MG抗体会增加眼肌型重症肌无力患上全
重症肌无力是可治性疾病，无论是西药还是中药，均有它确切的治疗作用。部分肌无力是可以治愈的。
根据最近的一项研究，在患有重症眼肌无力的人中，抗AChR或抗MuSK抗体的存在可能增加其疾病泛滥到身体其他部位的风险。
由于某些疾病因心肌炎（心肌炎）死亡的风险更高，因此研究人员还提请注意该疾病与某些癌症疗法的关联。
这项研究“重症眼肌无力：目标的更新”发表在《神经病学前沿观点》杂志上。
在大约15％的重症肌无力（MG）患者中，控制眼和眼睑运动的肌肉仍然是仅有的受到无力和疲劳影响的肌肉，这种疾病称为重症肌无力。
这种特殊形式的MG很复杂，症状因人而异，导致诊断标准定义不清。导致其发展成全身性疾病的疾病的广泛传播的原因尚不清楚。
在这项研究中，一组研究人员回顾了诊断的最新发现和当前挑战，疾病传播到其他肌肉的危险因素以及OMG的治疗途径。
MG是一种自身免疫性疾病，发生在人体开始制造自身抗体时，这种自身抗体错误地攻击并破坏了在肌肉细胞表面发现的某些受体（对于肌肉收缩很重要的受体），从而破坏了神经向肌肉的传播。
在大约80％至90％的一般性MG患者中，自攻抗体针对乙酰胆碱受体（AChR），被称为抗AChR。较不常见的是，该疾病可能是由针对MuSK（肌肉特异性激酶）的另一种自身抗体引起的，MuSK是一种与乙酰胆碱受体相关的蛋白质。另外，靶向不同蛋白质的其他自身抗体也与该疾病有关。
由于不清楚的原因，患有眼部MG的患者不太可能具有抗AChR或抗MuSK抗体，最近的报道显示抗AChR阳性率为40％至70％。
但是，当存在此类抗体时，OMG患者倾向于疾病发展为全身MG的更大风险。
与此相符，抗AChR或抗MuSK阴性（被称为双阴性重性肌无力）的患者更有可能患有轻度疾病。这些患者可能携带针对其他蛋白（例如LRP4，凝集素或皮质激素）的抗体，这些蛋白与神经向肌肉的传递有关。
研究人员写道，这些抗体可能具有作为疾病严重程度生物标志物的价值。但是，需要更多的研究来阐明其临床和预后意义。
研究人员指出：“尽管血清学的进展继续确定了OMG患者的比例较高，但仍有很大一部分人具有广泛的血清阴性。”他补充说，对于这些患者，“熟练的临床评估对于提高诊断的怀疑至关重要。”
肌电图检查，冰袋和乙酰胆碱酯酶抑制剂（例如edrophonium）仍然是诊断的可行选择，尽管此类测试的结果和耐受性可能会有所不同。
据估计，约50％至60％的孤立OMG患者在症状发作的两年内会发展为全身型。
鉴于潜在的危及生命的呼吸困难和对免疫抑制治疗的频繁需求，发展成全身性MG具有重要意义。
研究人员认为，未来的“具有多个中心的统一数据收集和纳入标准的对照研究将有助于阐明这些风险因素，以指导患者的教育和治疗选择。”
值得注意的是，研究人员还专注于开发通用MG作为使用免疫检查点抑制剂（ICI）进行癌症治疗的副作用，其中包括Keytruda（pembrolizumab）或Opdivo（nivolumab）。
ICI通过激活免疫系统来靶向癌细胞而起作用，并与包括MG在内的许多与免疫相关的不良事件有关。在这些MG病例中，有近50％涉及动眼症状，而且许多人往往并发心脏病，包括心肌炎。
与典型疾病不同，ICI诱导的MG可迅速发展为威胁生命的呼吸道疾病或心脏病，并导致较高的死亡率，据报道死亡率超过40％。
研究人员说：“出现可能使用OMG和ICI的迹象的患者应接受广泛的诊断性检查，以共存肌炎[运动性肌肉炎症]和心肌炎。”
研究表明，就OMG的治疗选择而言，理想的策略是“通过药理上增强肌肉收缩力或抑制自身免疫过程来恢复正常的肌肉功能”。
一线治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂，例如Mestinon，如果患者对治疗有抗药性或风险普遍存在，可以口服泼尼松（皮质类固醇）作为补充。如果需要，可以用CellCept（霉酚酸酯，由Roche生产）或硫唑嘌呤来最好地进一步抑制免疫系统。
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