肝功能测定的临床意义
肝功能
肝功能试验的分类：
1.识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。
.指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。
.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。
4.指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。
5.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α和γ球蛋白增加，单胺氧化酶活性升高。
lALT（谷丙转氨酶）
临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。
注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在0～5°C4小时内稳定，在～8°C可稳定7天。但ALT在-0°C冻结贮存不稳定。
参考值：50U/L
lT.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）
临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的0％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的5％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。
注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9°C，7天内稳定；于室温不稳定，天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。
参考值：T.Bil:5.1～umol/l
D.Bil:1.7～6.8umol/l
lTP（总蛋白）
临床意义：
升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。
降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。
注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于～8°C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。
参考值：60～80 ｇ／Ｌ
lALB（白蛋白）
临床意义：
升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。
降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。
白蛋白如低于0g/L,临床可出现水肿。
注意事项：推荐使用空腹血清。血清于～8°C，6天内稳定。推荐天内完成测定。
参考值：5～55ｇ／Ｌ
lγ-谷氨酰转移酶（GGT）
临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。
注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定天，0～4°C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。
参考值：男11～50U/L
女7～U/L
l门冬氨酸氨基转移酶（AST）
临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，4小时达高峰，约～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。
注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。
参考值：50U/L
l碱性磷酸酶（ALP）
临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。
注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。
参考值：女性1～1岁U/L
15岁40～U/L
男性1～1岁U/L
1～15岁U/L
5岁40～U/L
l总胆汁酸（TBA）
临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过0umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。
注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。
参考值：0～1umol/L
lPA（前白蛋白）
临床意义：
降低：
诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。
诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有0％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。
诊断急性时相反应
有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。
升高：
肾病综合征mg/L（此时ALB0g/L）
发作期PA↑ALB↓恢复期PA↓ALB↑
注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4°C或-0°C，10天内稳定；室温稳定天。血清就避免严重的溶血和脂浊。
参考值：0～mg/L
lAFU
α-L-岩藻糖苷酶（α-L-fucosidase，AFU）是一种溶酶体酸性水解酶，广泛存在于人体组织细胞，参与糖蛋白、糖脂和寡糖的代谢。在原发性肝癌患者血清中增高，是原发性肝癌的标志物之一。
参考值
临床意义
1、81.%的原发性肝癌患者血清AFU水平增高，与AFP联合检测可提高原发性肝癌诊断阳性率达9.1%。
、动态观察对判断肝癌疗效、预后、复发有重要意义。
、血清AFP在转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫癌也可增高；在肝硬化、慢性肝炎、消化道出血等也有轻度增高。
l胆碱脂酶(CHE)胆碱酯酶(ChE或CHE):可以分为乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase）和假性胆碱酯酶（pseudocholinesterase），前类亦称真性胆碱酯酶，主要存在于胆碱神经末梢突触间隙。乙酰胆碱酯酶可以在神经末梢、效应器接头或突触间隙等部位终止乙酰胆碱作用。
正常范围：比色法：10～10U／L；
酶法：儿童和成人男性、女性（40岁以上）～U／L；女性（16～9岁）～11U／L。
检查介绍：胆碱酯酶有两类，它们都能水解乙酸胆碱。一类是乙酰胆碱酯酶。另一类是羟基胆碱酯酶。
临床意义：增高：见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。
减低：见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。
l腺苷脱氨酶(ADA)腺苷脱氨酶作用机理
腺苷脱氨酶（EC:.5.4.4adenosinedeaminaseADA）是嘌呤核苷代谢中重要的酶类，属于巯基酶，每分子至少含个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制。ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤，其代谢缓和终产物为尿酸。
体分布情况ADA广泛分布于人体各组织中，以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高，肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低。血液中ADA主要存在于红细胞、粒细胞和淋巴细胞，其活性约为血清的40～70倍，T淋巴细胞比B淋巴细胞该酶活性更高。人ADA基因位于第0对染色体上，并呈现出遗传多态性现象，其同工酶有种，分别为ADA1，ADA1＋CP和ADA。ADA1分子量为5kD，为一种单链蛋白质；ADA1＋CP分子量为80kD，实际上是由条单键的ADA1分子和人个不具酶活力的00kD结合蛋白结合而成；ADA分子量为kD。种同工酶具有不同的动力学性质：ADA1和ADA1＋CP最适PH为5.5～8.0，对腺苷的Km值为50umol/L。对’-脱氧腺苷与腺苷的活性之比为0.8，两者均对红-9-（-羟基--壬烷基）腺嘌呤[erythro-9-（-hydroxyl--nonyl）adenine（EHNA）]抑制作用敏感。ADA相对于前两种同工酶具有较低的最适PH、较高的催化腺苷Km值（umol/L）以及较低的’-脱氧腺苷与腺苷的活性之比值（0.），对EHNA抑制作用不敏感。ADA同工酶在各类组织和细胞中的分布不同，ADA1在脾脏、红细胞、淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞中占优势，ADA1＋CP在肝脏、肺、胰、肾组织和骨骼中占优势，ADA只存在于单核细胞，目前在其他组织细胞中尚未检出。
临床意义腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。测定血液、体液中的ADA及其同工酶水平对某些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视。
肝脏疾病：
ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。
用于判断急性肝损伤及残留病变急性肝炎（AH）时ALT几乎明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT。因此ADA在诊断急性肝损伤时有一定价值，但并不优于ALT。重症肝炎发生酶胆分离时，尽管ALT不高，而ADA明显升高。AH后期，ADA长高率高于ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，并与组织学恢复一致。因此，ADA较ALT、GGT更能反映急性肝损伤，并有助于探测AH的残留病变和肝脏病进展。ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。
协助诊断慢性肝病在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。其阳性率达85%～90%，而肝硬化时ALT多正常或轻度升高，故ADA活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。失代偿期肝硬化ADA活性明显高于代偿期肝硬化，因而可判断慢性肝病的程度。另外，慢性活动性肝炎（CAH）ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎（CPH），故可用于二者的鉴别诊断。
有助于肝纤维的诊断肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组，CAH者也明显高于CPH者及对照组，表明ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，而与肝细胞损害关系不大。蔡卫民等用肝硬化的肝组织切片标本，作肝纤维化程度的分级评分观察，发现积分均值≤1.5者ADA阳性率（8.46%）显著低于＞1.5者（86.96%），证实ADA活性与肝纤维化程度有关。随肝纤维化程度增加，ADA活性逐渐增加，即肝硬化＞CAH＞CPH。
有助于黄疸的鉴别有人对8例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者ADA和GGT活性进行比较，发现ADA鉴别意义最大，而其他酶在两种黄疸之间无明显差异（P＞0.05）。另有文献报道，阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率（16.7%），均明显低于肝细胞性黄疸（57.%）及肝硬化伴黄疸者（80.9%），且重叠较小，尤其与GGT、ALP和5’-NT同时测定，如三项指标均增高，而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。
其他阿米巴肝脓肿（ALA）ADA活性明显减少。
重症联合免疫缺陷病（SCID）
年Giblett等首先报道ADA活性缺乏与SCID有关，这一发现曾引起临床和基础免疫学的很大重视。ADA作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免疫功能缺陷。综合国内外资料表明，SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照，SCID患者该酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的1%以下。因此，胎儿羊水中纤维细胞ADA活性能有效地对SCID婴儿进行产前诊断。
血液病
Valentine等报道慢性溶血患者红细胞ADA活性显著升高，为正常人的45～70倍。由于腺苷的过度消耗，使ATP生成减少，导致红细胞提前破坏，而出现贫血症状。先天性再生障碍性贫血患者红细胞ADA明显高于正常对照，其酶活性高于溶贫及获得性再障。因此，红细胞内ADA活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。
肿瘤
肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高，但前者阳性率仅为15%～40%。肺癌和结肠癌组织中ADA活性均明显高于正常肺和结肠组织。
脑膜炎的鉴别诊断年Piras首先提出结核性脑膜炎患者CSF-ADA明显升高，并用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎的鉴别。Coovadia和Ribera等报道结脑患者CSF-ADA增高的阳性率为7%～99.4%。王北宁等报告64例结脑和非结脑CSF-ADA值分别为18.4±.6U/L和1.4±0.1U/L，以＞1.85U/L(非结脑X＋SD)为结脑的诊断标准，其阳性率为90.6%，非结脑则全部阴性。还发现结脑发病初1个月内明显升高，治疗个月后则明显下降，治愈者可恢复正常。罗蔚锋等发现结脑患者CSF-ADA活性显著高于正常对照和病脑组。以8U/L为阳性界限值，病脑组和对照组均%阴性，结脑组阳性率91%，特异性为%，其含量变化与结脑患者抗痨治疗及病程发展有一定关系。因此，CSF-ADA测定可作为早期结脑诊断、观察病情和疗效的常规检查项目。
Mishra等报道结核性脑膜炎组CSF-ADA活性明显高于细菌性脑膜炎组、脑炎组和对照组，以ADA活性＞5U/L为临界值，其对结核性脑膜炎的诊断灵敏度和特异分别为89%和9%。结核性脑膜炎CSF-ADA水平与CSF细胞数、淋巴细胞百分数、蛋白浓度显著相关。认为CSF-ADA活性可作为儿童结核性脑膜炎早期鉴别的简便快速和有用的诊断指标。
浆膜腔积液的鉴别诊断鉴别结核性和非结核性胸腹腔积液是临床病因诊断的一个常见难题，8年Piras等报告结核性胸水中ADA活性明显高于其他原因所致的胸水，提出胸水ADA活性可用于结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断。费晓峰等对7例不同胸水ADA活性测定，以40U/L为界，结核性均超过此值，恶性者97.9%低于此值，小于5U/L者占9.%，故作者认为胸水ADA大于40U/L提示结核性，小于5U/L提示恶性或非结核性。
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