保持健康的秘诀治疗篇6肝炎的治疗1
肝炎的治疗（1）
这里说的肝炎主要是乙型肝炎，也就是医学上所说的慢性乙型病毒性肝炎，简称慢乙肝。为什么主要说乙肝呢？因为乙肝的发病群体最为庞大，而且也是我实际近距离接触的一种疾病。而且在所有的病毒性肝炎里面，乙肝非常的具有代表性，其他肝炎病毒感染和发病机制与之类似。其他引起肝脏疾病的原因还有非肝炎病毒感染、酒精性肝损害、药物性肝损害、自身免疫性肝炎，这些都不在本篇的讨论之列。
事情还得从我以前看的电视上一期关于健康的节目说起。记得是年的夏天，那段时间刚好是伦敦奥运会的举办期间，我坚持每天看奥运会，因为看到自己国家的运动员在赛场上拼搏我就非常激动和自豪，特别是获得奖牌之后，五星红旗在赛场上空冉冉升起的时刻。在那期间，我偶然间看到了黑龙江电视台的一期健康节目，那期节目请的是一个肝病方面的专家，那位专家非常的厉害，把肝病讲的也非常的透彻，也使我对肝病有了一个透彻的理解。
病毒性肝炎主要有甲、乙、丙、丁、戊五种（另外还有己、庚两种，但是很少见，所以我们没有进行讨论），也就是我们平常所说的甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝。其中甲肝和戊肝病毒通过肠道传染，属于急性肝炎，发作后几周内就会自行消失，也就是彻底好了，不会发展为慢性，也不会引起肝硬化，个别情况严重的需要药物辅助治疗，患病后有终身的免疫力，病毒污染水源或食物后可引发大流行。乙肝、丙肝、丁肝均通过血液传播，属于慢性肝炎，一旦感染这种病毒，轻易不会好，因为病毒在肝脏内会不断繁殖，而且现在没有药物可以杀死病毒，世界上现有的药物顶多是干扰病毒在身体内的繁殖，但是不能直接像抗生素杀死细菌那样杀死他们。其中丁型肝炎病毒比较特殊，是一种有缺陷的病毒，它只能在人感染了乙肝病毒的基础上发生感染，其传播途径与乙肝相似。给新生儿和未感染过乙肝病毒的人接种乙肝疫苗，既能预防乙肝，也能防止丁肝。
乙肝、丙肝、丁肝这三种病毒感染人体后，在肝脏内繁衍生息，把肝脏当成自己的家，在里面生活和工作，然后生育小孩。现在我们专门拿乙肝来对肝炎这种疾病进行说明，因为乙肝感染人群数量庞大，而丙肝和丁肝感染人群相对较少。
感染乙肝病毒后一般要经历三个10年的推进过程，从刚开始感染乙肝病毒，也就是得了乙肝，经过10年，肝脏就会发展为肝硬化，这是第一个10年。得了肝硬化之后，再经过10年，肝脏就会发展为肝癌，这是第二个10年。从刚开始得肝癌，再经过10年，人就会因肝癌去世，这是第三个10年。也就是说，乙肝、丙肝、丁肝这三种疾病现在没有药物能够彻底治愈，没有药物能够直接杀死乙肝、丙肝、丁肝病毒。
难道因为没有药物能够直接杀死病毒，没有药物能够治疗慢性肝炎，我们就真的没有办法了吗？答案是肯定有办法，如果真的没有办法，我也就不会写关于肝炎的治疗这一篇了。根据目前医学界的治疗情况来看，乙肝病人完全可以通过治疗，将自己的寿命延长到和其他人一样长，而且也有可能完全治愈。当然，我们还是希望这种疾病早日彻底攻克，不再像现在这样治疗起来很漫长，也很困难。
在年的七月份，我的父亲感觉自己的肝脏部位疼痛，于医院去检查了一下。这一检查不要紧，结果吓我一大跳，父亲居然得了乙肝，而且根据检查结果，显示他的乙肝居然有10几年的历史。我的老天爷，怎么会这样？对这个结果我非常的震惊，于是赶医院做了乙肝五项的检测，结果还算令人满意，家里其他人都没有被传染，于是我赶紧让母亲注射了乙肝疫苗，因为我和妻子以及女儿都注射过，只有母亲没有注射过。
父亲十几年前，也就是我上高中的时候，曾经得过肝囊肿，难道是因为他以前的肝囊肿及劳累的工作，使他染上了乙肝？这件事对我的打击很大，因为那段时间我失去了工作，又加上父亲生病，而且据我所知这种病是不治之症，一般经历三个10年的进程后就要去世。根据检查报告显示，父亲的肝脏已经出现轻度纤维化，也就是肝硬化初期。根据目前的进展，再过10年，就会发展成肝癌，发展成肝癌后理论上可以再活10年，但是也有可能只活五年，这个谁知道。
那天检查完后，医生建议住院治疗，因为那段时间父亲的血糖也很高，医生说可能是因为乙肝导致肝功能受损，导致的血糖升高。其实父亲的糖尿病也有很多年了，如果说他得乙肝有十年了的话，那么父亲得糖尿病已经有二十年了。
在这里说一下肝脏对血糖的影响，这是我在父亲检查出乙肝后我又复习了一下高中生物知识知道的。我们吃进食物后，经过胃酸和胆汁等物质的消化，食物会被分解成葡萄糖然后通过小肠壁进入血液中。血液将葡萄糖运送到身体细胞内，葡萄糖在细胞内经过分解，分解成ATP供肌肉使用。ATP可以理解为就是肌肉所需的能量，这东西就像电力对于电机的作用，汽油对汽车的作用，有了电和汽油，电机和汽车发动机才有动力，同样的，有了这个东西，我们的肌肉才有力气。当然，ATP还要经过再次分解之后才能彻底转化为能量，也可以称为热量，道理就像汽油经过点火燃烧，释放出热量供应汽车前进。促使ATP进行最后分解的一种物质叫做水解酶，原理就跟胃酸将馒头消化成葡萄糖一样。这个过程我们可以想象成是火花塞打出火花将发动机汽缸内的汽油点燃一样，这是发动机利用能量的最后一道工序。
当然，我们吃了很多食物，都被消化成了葡萄糖进入血液，然后由血液运送至细胞，其中一部分被转化成ATP烧掉了，就像汽车烧汽油一样，多余的那部分葡萄糖总得有地方存放吧，这时候肝脏的作用就体现出来了。肝脏在胰岛素的作用下，会把血液内剩余的葡萄糖经过加工处理，转化成一种叫糖原的东西，存放在肝脏内，等什么时候血液中由于没吃饭或者体力劳动消耗葡萄糖太多，导致葡萄糖浓度降低，葡萄糖不够用了，肝脏就会把糖原再加工成葡萄糖，放回到血液中，供身体使用。糖原这种东西也叫动物淀粉，是肝脏把数个葡萄糖分子经过加工组合而成的大小不等的颗粒状物质。肝脏合成和分解糖原是根据血液内的葡萄糖浓度来定的，也就是说，当血液中葡萄糖浓度高时，肝脏这台机器就会在胰岛素的要求下启动，把一部分葡萄糖加工成糖原放到仓库里储存起来，这个仓库指的就是肝脏本身，我们可以把肝脏想象成一个集加工及仓储于一体的小型加工厂。当血液中的葡萄糖浓度低于一定的界限时，肝脏会在胰高血糖素（与胰岛素作用相反）的要求下启动，再把之前储存的糖原分解成葡萄糖，释放到血液中，用于维持血糖的平衡。这时候胰高血糖素的分泌会增多，胰岛素的分泌会减少。那么如果由于吃的东西太多，或者吸收太好，血糖一直很高，肝脏里面的仓库都装满了糖原，那再多余的葡萄糖往哪里放？当然，肝脏的加工技能是很强的，不但可以把葡萄糖加工成糖原，而且可以把葡萄糖加工成脂肪。肝脏把多余的那些葡萄糖在胰岛素的要求下加工成脂肪，然后这些脂肪肝脏自己储存一部分（注意肝脏内不但有储存糖原的仓库，也有储存脂肪的仓库），然后通过血液运动到皮肤底下储存一部分。我们常见的大胖子都有一个大肚子，就是因为太多的脂肪被运送到肚皮底下储存起来的缘故。
我们看到肝脏在将葡萄糖加工成糖原或者是脂肪，或者肝脏将糖原和脂肪分解成葡萄糖，都是在胰岛素的命令或参与下进行的。其实，如果没有胰岛素和胰高血糖素的指令，肝脏是不会自己做这些工作的。那么胰岛素是个什么鬼呢？我们平时经常看到有些糖尿病人需要注射胰岛素来降低血糖浓度。胰岛素实际上是一种蛋白质，是由叫做胰腺的器官利用食物中的蛋白质加工成的。胰腺位于左上腹部的胸腔的后部，贴在胃的后中下部，是一个长条状的东西。苹果公司的乔布斯乔老爷子就是得胰腺癌去世的。在血糖浓度升高时，胰腺就会分泌胰岛素，血糖浓度越高，分泌的胰岛素越多。胰岛素可以命令肝脏和肌肉将葡萄糖合成糖原，肌肉合成的糖原叫做肌糖原，储存在肌肉中，留作以后血糖太低时使用。其实我们知道了肌肉也可以将葡萄糖在胰岛素的指挥下合成糖原，这里为什么没有过多的提及肌肉合成肌糖原的事呢？因为肝脏相对于肌肉组织，更容易受到损伤从而失去加工能力，而肌肉组织全身都是，即使这里损伤了，另外的地方还有，所以我们没有过多的讨论。另外这里主要是讨论肝脏对血糖的影响机制。尽管肌糖原在人体中储存的含量大约有克，而肝糖原在肝脏中储存的含量大约有克，但是肌糖原分解成葡萄糖时需要肝脏参与最后一个步骤的工作，所以我们主要讨论肝脏和胰岛素对血糖的影响。当血糖浓度持续增高时，肝脏和肌肉中已经装满了糖原，这时候胰岛素就会命令肝脏将多余的葡萄糖加工成脂肪，或者存放在肝脏内，或者经血液运输存放在皮肤下面。请注意肌肉是不会用葡萄糖作原料加工成脂肪的，但是脂肪组织会在胰岛素的命令下将少量的葡萄糖加工成脂肪储存在自己这里。胰岛素不但可以命令肝脏，肌肉，脂肪吸收葡萄糖，也可以命令这三种组织内原有的糖原和脂肪不被分解成葡萄糖释放到血液中。我们要知道脂肪也是可以被反向加工成葡萄糖的。
当血液内的葡萄糖含量过低时，胰腺就会减少或者停止胰岛素的分泌，这时候肝脏内和肌肉内的糖原就会被分解成葡萄糖，以维持血糖的平衡，供应身体运转所需的能量。如果肝脏内和肌肉内的糖原被使用的差不多了，也就是仓库里储存的糖原不太多了，这时候肝脏内的脂肪就会被加工成葡萄糖释放到血液中。如果肝脏内的脂肪也被用的差不多了，身体其他地方的脂肪就会分解成脂肪酸，通过血液运输到肝脏，再由肝脏将这些脂肪酸加工成葡萄糖释放到血液中，供全身使用。这也就解释了为什么胖子比瘦子更抗饿。这个抗饿指的是抵抗由于食物缺少引起的身体功能障碍，而不是指饥饿感。其实胖子在缺少食物时更容易感觉饥饿，这是消化系统和心理方面的问题，而不是体内物质缺乏问题。
上面讲了这么多，我们可以看出来，肝脏如果出问题，会导致血糖升高，因为肝脏出问题后就使吸收葡萄糖的能力变差，即使胰岛素下达指令也没有用，因为作为加工作坊的肝脏已经损坏了，加工能力变差了，产量降低了。如果胰腺出问题，导致胰岛素分泌的不足，肝脏接收不到指令或者说因为胰岛素太少导致指令不够明确，肝脏也不会工作，不会吸收葡萄糖，也会导致血糖升高。因此，我们可以总结出来，血糖高是由两个原因造成的，一是肝脏受损，二是胰腺受损。这两个条件都具备会导致高血糖，具备其中一个也会导致高血糖。血糖持续高于正常值就会得糖尿病。为什么叫糖尿病呢？因为血液里葡萄糖含量持续升高，除了身体直接利用的那一部分，肝脏和肌肉又因为肝脏受损或者是缺少胰岛素而没法吸收和储存多余的部分，那么这些葡萄糖只有通过肾脏进入尿液，然后排出体外，所以多余葡萄糖是尿出来的，所以就叫糖尿病，也有叫尿糖病的说法。
通过复习高中生物知识，我明白了父亲肝病发作之后的高血糖原来是因为乙型肝炎使肝功能受损导致的，并不是因为胰腺受损。虽然父亲也有糖尿病，但是血糖一直控制的很好，直到肝病发作的那段时间血糖又变得非常高，所以可以明确是肝功能受损导致的。从医院的检测报告上，可以很明显看出肝功能受损，而且肝已经轻度纤维化了，也就是已经初步肝硬化了。
那么乙肝既然是由于感染乙肝病毒造成的，我们吃药把乙肝病毒杀死不就好了吗？我估计就是因为父亲十几年前得过肝囊肿，乙肝病毒才趁虚而入，然后就住在了父亲的肝脏里，结婚生子，其乐融融。乙肝病毒英文名叫HBV，喜欢在人的肝脏里定居，靠吃肝脏细胞为生。可以想象，这些病毒吃着美味的肝脏，哼着小调，繁衍着后代，不愁吃，不愁喝，而且住的还很暖和，多么美妙。但是这个被住的人就不好过了，会感觉肝脏部位疼痛，还会食欲不振，面色发黄，皮肤发黄，白眼珠也发黄。而且还要受到血糖高的困扰，我的父亲查出乙肝前好多年就患有糖尿病，治疗也是按照糖尿病治的。现在已经明确，不光是糖尿病，而且还有肝损伤一起导致的血糖升高，所以要想降低血糖，还要治肝，要想办法杀死乙肝病毒这家伙。
现在的目标很明确，就是要想办法杀死寄宿在肝脏内的乙肝病毒。说实话，父亲刚开始查出乙肝那天，我很绝望，因为据我所知得了乙肝之后只有一条路可走，就是那三个10年，而且父亲已经不知不觉过了10年，还剩下不到20年。我也把这种情况如实跟父亲说了，当时医生建议住院治疗，医院里打10天的保肝针，是用静脉滴注的，也就是打吊瓶。当时我知道打那个东西没什么作用，所以就犹豫了。当天就开车拉着父亲回到老家，跟母亲商议一下需不需要住院。
一路上我很悲伤，父亲也一路无言。到了家里，母亲的态度很坚决，一定要住院，一定要治，后来父亲也坚持要住院治疗，因为在他们眼里，医院一定有办法，他们没有太多的医疗知识，也没有读很多书，医院和医生别无选择。看到他们坚决的态度，我也仿佛有了一丝信心。第二天，我医院，办理了住院手续，安排了主治医师，医院就开始给父亲打吊瓶。后来经过反思，我之所以相信和惧怕乙肝三部曲是因为我对乙肝这种疾病了解的不深。以后通过深入了解，知道乙肝是可以通过治疗来延迟第二步和第三步的发病，甚至一辈子都不会发展成第二步和第三步。所以，有时候恐惧和绝望来自未知，如果对事物有深入的了解，就不会感到恐惧和绝望了。
以前父亲因为别的病来住院，我都是让父亲到家里吃饭，甚至到家里住宿，医院打吊瓶。但是这次不同了，因为我担心乙肝会传染家里其他人，当时我的女儿才一岁半，虽然出生时打过乙肝疫苗，但抵抗力仍然很弱，而且不是有的人即使打了乙肝疫苗也不会产生抗体吗。于是我就安排医院，然后让妻子做好饭，我用饭盒给父亲送过去。其实后来经过查询，乙肝一般不会通过吃饭传染，其实我们的生活环境里就有很多乙肝病毒，也没有轻易传染人。乙肝一般是通过血液和性交等方式传播的，血液传播就是输了乙肝病人的血，性交类的亲密接触也会传播。而且国家在年的时候规定不允许学生体检和单位组织的体检检查乙肝五项了，足见乙肝是轻易不会传染的。当然还有一种传染途径，就是像我的父亲，因为那段时间得了肝囊肿，乙肝病毒乘虚而入。所以一定要勤加锻炼，增强抵抗力，防止环境中的乙肝病毒乘虚而入。
父亲倒是很乐观，不烦不恼，不愁不忧，住院也住的乐乐呵呵，而且还经常和病友侃大山，然后还一起出去逛街。这无形中也给了我信心。在这期间，我经常去和他的主治医师聊天，看看有什么好的方法。父亲的主治医师也是一个年轻人，差不多跟我同龄，是医科大学的硕士研究生。我把对乙肝这种疾病的所有疑问都问了一遍，而且这个主治医师水平很高，他对我的问题都做了详细的解答。当然，在谈话之前我可是做足了功课，到网上把能想到和能找到的资料都研究了一遍，不然向医生咨询的时候不知道问些什么。
通过对话，我了解到，对于乙肝这种疾病，世界上目前没有能够直接杀死乙肝病毒的药物，现存的药物只能是通过参与乙肝病毒的复制（病毒复制也就是乙肝病毒生小孩），进而干扰它们生出健全的小孩，间接的阻止乙肝病毒增多。但是原有的那些病毒没办法通过药物杀灭，只能依靠自身的免疫力来杀灭或者自然消亡。这个道理就像现在世界上没有药物杀死感冒病毒一样，现有的感冒药物只能杀死细菌，但病毒没法杀死。现有的药物要么杀死引起炎症的细菌，要么通过阻断神经暂时减轻感冒患者的痛苦，然后等自身的免疫力慢慢的杀死感冒病毒，或者阻止感冒病毒进入到身体细胞内部，将它们饿死在细胞外面。而自身的免疫力杀死感冒病毒有两种方式，一种是产生由蛋白质组成的抗体，将病毒吃掉，一种是发烧，通过高温将病毒煮死。也就是说，世界上没有药物能直接杀死病毒，包括各种病毒，无论是感冒病毒还是乙肝病毒，还是性病病毒。
当我问道父亲的高血糖到底是因为肝功能受损导致的，还是胰腺受损导致的时，医生说这个现在还没法确定，两种可能都有（医生对于病因和病情描述总是喜欢用可能），但是等肝病治好了，血糖如果降下来了，就表明胰腺已经没有问题了。但是从今往后吃饭要吃八成饱，要多吃素，少吃荤腥。因为吃的太饱和太油腻容易对胰腺造成压力，时间久了还是有可能损伤胰腺，但是现在还不能确定是否胰腺已经完全恢复。而且吃的太饱太油腻对肝脏也会造成压力，使乙肝不容易治愈。
这个问题的解答可以说太有价值了，他解释了两个问题。一个是吃的太饱太油腻会对胰腺造成压力，时间久了因为胰腺长期处于高负荷运转就会使胰腺受到损伤，导致胰岛素分泌不足，引起糖尿病。这就解释了为什么年纪大的人容易得糖尿病，因为由于长期吃的太撑，胰腺经过几十年的高负荷运转，最后劳损了，所以胰岛素分泌不足。第二个就是吃的太饱太油腻会对肝脏造成压力，时间长了肝脏就会受到损伤，这样也会使血糖高，而且如果是乙肝病人，会使乙肝不容易治愈，因为肝脏负荷太重，导致免疫力和修复能力低下。这里我们要明白胰腺和肝脏都是重要的消化器官，胰腺要分泌胰岛素和胰液，肝脏要负责分泌胆汁和分解合成糖原、脂肪，胰岛素和肝脏的分解合成糖原、脂肪的动作是用于调节葡萄糖在人体内的利用，胰液和胆汁是帮助肠道消化食物的。
后来和医生讨论决定，父亲要吃一种药物，对乙肝病毒的复制进行破坏，进项长期的抗病毒治疗。因为这种药物有很多种，根据经济情况和治疗效果，我选择了一种价格适中的药物，名字叫做恩替卡韦。这种药物通过参与乙肝病毒的复制过程，从而干扰病毒生出小孩，达到使乙肝病毒不增多的目的，然后通过唤醒自身的免疫力再将剩余的活着的病毒杀死，乙肝就治好了。但是因为恩替卡韦在体内含量有限，它不能参与所有病毒的复制，所以有些病毒还是能够顺利的生出小孩。而且，据研究表明，恩替卡韦的治愈率还不能达到%。有鉴于此，恩替卡韦只能帮助治疗乙肝，而不能彻底治疗乙肝。要想彻底治疗乙肝，还得靠自身的免疫力。
决定使用恩替卡韦之后，为了彻底弄明白这种药物的作用原理，我又复习了高中生物知识，而且加上上网查询，将病毒生小孩的过程彻底搞了个清楚。我这个人喜欢思考和穷究事理，我认为治病就要明白病理和药理，不然盲目的进行治疗可能会延误病情，白白的遭受更多的痛苦和金钱上的损失。
每种病毒生小孩的过程其实都差不多，这个过程在生物学和医学上叫复制，这里我们主要是讲乙肝病毒的复制。为什么叫复制，而不叫生育、繁衍等称呼呢？因为病毒复制就像照着葫芦画瓢，确切的说应该是照着葫芦画葫芦。打个比方，一个小孩用积木砌了一栋房子，然后需要在旁边再砌一栋一模一样的房子，这所复制的房子要求每个位置的每块积木都要使用和原来的房子一样颜色、一样形状的积木，这样砌好的第二栋房子就是复制出来的。乙肝病毒的复制也是一样的道理，就是按照原来的模子一模一样抄出另一个来。我们需要先从乙肝病毒感染肝细胞开始说起。
乙肝病毒结构图1
乙肝病毒结构图2
乙肝病毒从血液或者各种途径进入人体后，在血管里随着血液游啊游，最后来到肝脏，因为他们喜欢住在肝脏里，喜欢肝细胞那香甜的味道，喜欢在肝细胞里利用肝细胞里面的蛋白质进行复制。乙肝病毒通过血液来到肝脏以后，下一步就是要进入肝脏细胞内部，因为通过血管的输送它们只能来到肝脏细胞的外面，只有进入细胞里面，才有它们喜欢吃的好东西。
肝细胞结构图1
乙肝病毒来到肝细胞的外面，然后就开始想办法进入肝细胞的内部。怎么进去呢？很简单，就是把自己的外壳和肝细胞的外壳相融合，他们两个外壳融合后就会形成一个洞，然后乙肝病毒将自己的内核通过这个洞放入肝细胞内。我们看上面那张乙肝病毒结构图1，外面那一层绿色的由扁长的圆饼组成的壳就是乙肝病毒的外壳，它的外壳上还带有大、中、小三种表面蛋白。这个外壳就是由蛋白质组成的乙肝病毒的外保护壳，也叫外衣壳，医学上叫做乙肝表面抗原，英文简称是HBsAg，以下简称表面抗原。里面的那个由比较大的蓝色圆球组成的多面体形状的内壳就是乙肝病毒的内衣壳，也叫核衣壳，医学上叫做乙肝病毒e抗原，英文简称是HBeAg，以下简称e抗原。在这个内衣壳里面的弯弯曲曲的像一把扭曲的梯子形状的红色的东西，就是乙肝病毒的基因了（基因英文表述是DNA），医学上叫做乙肝核心抗原，也叫rcDNA，英文简称是HBcAg，以下简称核心抗原。长在核心抗原上的黄色的球状物体，就是乙肝病毒DNA聚合酶，这也是一种蛋白质，作用就是催化乙肝病毒核心抗原的复制，没有这种东西乙肝病毒核心抗原就没有办法进行复制，乙肝病毒只有在这种东西的帮助下，才能进行复制。
看起来整个乙肝病毒像一个圆球，好像很大的样子，其实乙肝病毒的直径大小只有42-45纳米，而我们的头发丝的直径是纳米，乙肝病毒大小只有头发丝直径的分之一。可见乙肝病毒有多么小。（科普：1纳米=10亿分之1米）
乙肝病毒与丙肝病毒结构对比图
现在说明白了乙肝病毒的结构，下面继续说乙肝病毒的侵入肝细胞的过程。乙肝病毒通过脱掉自己的外衣壳，也就是脱掉表面抗原（HBsAg）之后，里面的e抗原（HBeAg）穿过肝细胞膜，来到了肝细胞的里面。整个肝细胞及其内部空间我们也可以大体上分为五部分，一是肝细胞膜（就是肝细胞的外壳），二是肝细胞核，三是肝细胞核膜（就是肝细胞核的外壳）、四是肝细胞膜和细胞核膜中间的细胞质（就是肝细胞里面的液体，肝细胞的零部件都漂在里面，就像婴儿泡在羊水里的感觉，漂浮着的零件包括高尔基体、线粒体、液泡、溶酶体等），五是肝细胞核的内部。这五个部分详见肝细胞结构图1、2。
肝细胞结构图2
穿过肝细胞膜来到肝细胞质里面的这个二十面体状的东西就是乙肝病毒e抗原（HBeAg）了。这个e抗原来到肝细胞质里以后，继续游啊游，游到肝细胞核的外壁处（也就是肝细胞核膜处），e抗原的衣壳就与肝细胞核膜（肝细胞结构图1中的核膜）结合，还是通过结合打开一个通道口，然后将乙肝病毒核心抗原（HBcAg）释放到肝细胞核内部。注意看肝细胞结构图1，其实肝细胞核内部还有一个圆球状的东西，叫做核仁，这只是肝细胞核内部的一个核心，不要把这个核仁误以为是肝细胞核。如果把肝细胞核比作鸡蛋的话，那么这个核仁就相当于鸡蛋黄了。核心抗原进入到肝细胞核膜与核仁外表面之间的空间里就可以了（相当于在鸡蛋清里），不会再进核仁。
那么核心抗原进入肝细胞核里面干什么呢？其实它是进来生小孩的，也就是生物学和医学上讲的复制。核心抗原刚进入肝细胞核时，是不完整的，也就是那个梯子状的东西只有一条半腿。本来我们都知
一条半腿的梯子（rcDNA）
完整的梯子（cccDNA）
道一个完整的梯子是有两条腿的，中间有横梯步连接。但是核心抗原（rcDNA）刚进入肝细胞核里面时只有一条半腿，是个不完整的梯子，这个不完整的梯子进入肝细胞核之后，就在乙肝病毒DNA聚合酶的指挥下，利用肝细胞核内的物质，合成需要的零部件，然后装配起来，将那条不完整的腿补充完整，成为一个完整的梯子。核心抗原利用肝细胞DNA组成材料进行补充完善的过程，可视为乙肝病毒在吃肝细胞了。这个完整的梯子医学上叫做共价闭合环状DNA，英文名叫cccDNA。
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