基本信息:
BB,公,9岁,串种犬
病史:
一年前开始频繁咳嗽,气喘,喜坐,不愿意趴下,出门不愿意走动。医院就诊,按上呼吸道感染治疗无效,转至我院。
检查:
血常规、生化,未见异常
X光,全心扩张
心脏B超,有心包积液,心室肌变薄
心电图,p波略有增高,偶见切迹。
初诊:
扩张性心肌病
治疗:
给予正性肌力药物,血管扩张剂,利尿剂等
正性肌力药物可以通过控制神经体液对心脏的调节,减缓心室对心房纤颤的反应。
血管扩张剂使用ACEI治疗DCM。血管紧张素转化酶抑制剂可减弱进行性心室扩张和继发的二尖瓣反流。
利尿剂可以有效减少心脏的容量符合,但需要随时监控电解质流失情况
待病情稳定后需要给予患犬心肌营养药物,如辅酶Q10,L-肉毒碱等
预后:
DCM患犬一般预后谨慎或预后不良。当出现心力衰竭时,大部分患犬存活时间不超过3个月,如果治疗初期疗效果良好,25%~40%患犬存活时间超过6个月,2年存活率为7.5%~28%。若出现胸腔积液、腹水或肺水肿则预后不良。
扩张型心肌病的病理生理学
DCM主要的功能缺陷是心室收缩力的降低(收缩期功能障碍)。心脏收缩功能和心输出功能的损伤导致心腔进行性扩张。心脏输出不足可引起虚弱、昏厥和心源性休克。舒张期僵硬度增加也可导致舒张末压升高、静脉充血,并最终导致充血性心衰。心脏增大和乳头肌功能障碍通常引起二尖瓣和三尖瓣收缩期对位不良,导致瓣膜闭锁不全。大多数DCM患犬没有严重的变性性房室瓣膜疾病(心内膜炎),但是有的出现轻度到中度的瓣膜病变,加剧二尖瓣和/或三尖瓣反流。DCM可能发展缓慢,但是临床症状可能急性出现。例如,杜宾犬的左心室功能在出现心力衰竭和最终的衰退之前2~3年内逐渐降低。随着心输出量减少,交感神经、激素和肾脏补偿机制被激活。这些机制提高心率、外周血管阻力并保持容量。慢性神经内分泌活性对于心肌的进行性损伤和充血性心衰有一定作用。前向血流不足和心室舒张压升高可引起冠状动脉灌注不良,心肌缺血进一步损伤心肌的功能,并易引发心律失常。房性心律失常(特别是房性心动过速和房性纤颤)的发生通常与心房增大有关。由于心房的收缩显著影响心室充盈(特别是在心率较快时),心房纤颤继发的心房驱血丧失可显著的降低心输出量,并引发急性的临床失代偿。心房纤颤相关的心动过速可能也加剧了疾病的发展。DCM患犬常出现低输出量心力衰竭和右侧、左侧充血性心衰的症状。室性快速性心律失常也常常发生,并且可导致动物突然死亡。
温馨提示:
定期体检,及时发现问题,医院,才能让您的爱宠健康幸福一生。
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