主要症状及体征
性别:男
年龄:21岁。
主诉:因发热、胸闷2d,于年11月08日入院。
现病史:入院前2d患者因受凉后出现发热,体温最高时达39.0摄氏度,稍有畏寒、胸闷,在门诊予阿奇霉素抗感染治疗后好转。当时门诊心电图提示窦性心动过速,X线胸片提示两肺纹理增粗,血常规提示白细胞9.4×10^9/L,分类中性粒细胞0.,血红蛋白g/L,C反应蛋白(CRP)41mg/L,心肌酶示肌酸激酶(CK)53U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.4U/L,AST15U/L,乳酸脱氢酶(LDH)U/L,甲、乙型流感病毒抗体阴性。
入院当天凌晨突发胸闷加重,伴有轻微胸痛,于凌晨4:00来我院急诊。
查心电图提示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2~V6导联广泛ST段抬高0.1mV以上(图1)。
心肌酶示CK.0U/L,CK-MB62.0U/L,AST72U/L,LDHU/L。
图1
入院后予改善心肌营养代谢,抗病毒,抗感染治疗后,患者胸闷好转。查血常规提示白细胞7.8×10^9/L,分类中性粒细胞0.,血红蛋白.0g/L,CRP65mg/L,B型脑利钠狀(BNP)5.0pg/ml。复查心肌酶示CK.0U/L,CK-MB30.90U/L,AST62U/L,LDHU/L。心脏超声未见明显异常,左房内径28cm。心电图较前无变化。柯萨奇B组病毒抗体以及巨细胞病毒抗体IgG均呈弱阳性。
年11月08日14:00患者胸闷突然加重,胸痛较前明显,位于胸骨后,伴左侧肩背部疼痛,出冷汗,无恶心、呕吐,体检无特殊异常。复查心肌酶谱提示CK.0U/L,CK-MB96.0U/L,ASTU/L,LDHU/L,心电图提示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段较前抬高,V2、V3导联ST段下降至基线,V4~V6导联ST段仍抬高0.1mV以上。(图2)
图2
考虑心肌酶谱较前升高,心电图有动态改变,怀疑急性下壁心肌梗死,予扩张冠状动脉、抗凝等治疗后胸闷痛缓解(抗凝药物应用至次日即停用)。年11月09日13:00复查心肌酶谱提示CK.0U/L.CK-MB44.0U/L,AST.0U/L,LDHU/L有所下降。心电图提示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4~V6导联ST段较前下降,但仍抬高0.1mV以上,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波倒置。复查心脏超声提示左室下后壁节段性收缩活动稍减弱,左室射血分数0.59,左房内径35cm,似下后壁心肌梗死超声表现。患者无明显胸闷痛不适。年11月11日早上6:00复查心肌酶谱提示CK82.0U/L,CK-MB7.60U/L,AST54.0U/L,LDHU/L,基本正常。心电图提示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4~V6导联ST段下降至基线,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波恢复直立,无遗留病理性Q波(图3)。
图3
治疗经过
患者未有胸闷痛不适再发。病程第16天,行冠状动脉CT血管造影成像(CTA)检查,提示患者冠状动脉未见明显异常,排除冠心病急性心肌梗死诊断。复查柯萨奇B组病毒抗体以及巨细胞病毒抗体IgG均呈弱阳性。经治疗患者于病程第17天康复出院。
出院诊断
病毒性心肌炎
病例讨论
病毒性心肌炎目前是较为常见的心脏病,好发于青壮年,约半数发病前1~3周有病毒感染前驱症状,主要由柯萨奇B组病毒感染或肠道病毒等混合感染所致,其临床表现以及多数辅助检查均缺乏特异性,要结合病史以及临床资料综合考虑。
一般认为病毒性心肌炎的发病机制和病毒对心肌细胞的直接破坏以及由此引发的一系列免疫损伤有关。直接破坏多发生在病毒感染后的1周内,引起的心肌损伤一般较轻,持续的时间较短,而免疫损伤多在病毒感染2周后发生,对心肌以及间质的损伤较大,持续时间较长。
病毒性心肌炎常可以有多种表现:阿斯综合征、充血性心力衰竭、心源性休克、急性肾功能衰竭、恶性室性心律失常、心肌心包炎及类心肌梗死样心肌炎等。心电图表现可见ST-T改变,R波减低,病理性Q波和各种心律失常等,血清学检查可见心肌酶谱的升高等。部分学者认为ST-T改变很可能是因为病毒性心肌炎使心肌细胞损伤以致电静止,从而使心肌局部不能除极及复极异常。也有学者认为病毒性心肌炎心电图ST-T改变可能由于心肌炎左室可有附壁血栓,栓子偶脱落至冠状动脉引起心肌缺血,或者心肌炎释放血管活性物质引起冠状动脉痉挛,或病毒直接侵犯冠状动脉引起冠状动脉炎所致。
本病例心电图表现多个导联广泛ST段的单项曲线显著抬高,血清学检查CK、CK-MB均呈明显增高,且有胸闷痛症状,这些表现很容易考虑诊断为急性心肌梗死。但该患者21岁,无冠心病危险因素,且心电图显示广泛ST段抬高,无明显定位特异性,诊断急性心肌梗死需非常慎重。而该患者在入院后再发胸闷痛加重时应用扩张冠状动脉、抗凝治疗有效,心电图有ST段的改变,且复查超声结果提示左室下后壁节段性收缩活动稍减弱,心脏无明显扩大,符合下壁心肌梗死的表现,故又不能完全排除心肌梗死诊断。
此外该病例还应考虑病毒直接侵犯冠状动脉引起冠状动脉炎,致冠状动脉痉挛引起心电图的ST段抬高以及心肌酶谱升高。最后患者经冠状动脉CTA未见异常,排除冠心病、急性心肌梗死诊断,结合病毒抗体阳性结果,我们考虑本病例是由柯萨奇B组病毒以及巨细胞病毒混合感染所致病毒性心肌炎,可能合并冠状动脉炎致冠状动脉一过性痉挛引起心肌缺血。
病毒性心肌炎的临床表现可与急性心肌梗死相似,但两者的治疗以及预后不同。鉴别时需注意:①心肌炎患者多年轻,而急性心肌梗死患者多为中老年人;②心肌炎多有近期感染病史;③心肌炎心电图ST-T改变呈单项曲线常为广泛性,且一般数周内可恢复,少有病理性Q波形成,呈游走性或出现反复性;④心肌炎心肌酶谱有所升高,但急性心肌梗死更为明显,且时间较长;⑤心肌炎心脏超声常有左室或全心扩大等弥漫性改变,心肌梗死多表现心脏局部节段性收缩活动减弱;⑥心肌炎冠状动脉造影正常。
病例来源---《中华全科医师杂志》
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