病理学基本知识心血管系统疾病

1、动脉粥样硬化：在动脉内膜有脂质等到血液成分的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。

2、冠心病（coronaryheartdisease,CHD）：指狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）

3、变异性心绞痛（Prinzmetal心绞痛）：无明显诱因，常在休息时发作，仅少数在负荷增加时发病。心电图出现S－T段升高。

4、心脏性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因而引起的意想不到的突发性死亡。多因冠状动脉粥样硬化引起致死性心律失常的发生。

5、向心性肥大（concentrichypertrophy）：在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小。

6、原发性颗粒性固缩肾：良性高血压患者晚期肾脏表现的症状，双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，肾表面呈均匀细小的红色颗粒状。

7、瓣膜性心脏病（valvularheartdisease）：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。

8、风湿性肉芽肿（或Aschooff小体）：是风湿病的具有诊断意义的特征性病变，为圆形或椭圆形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，其外为较多的Aschooff细胞，周围为淋巴细胞、浆细胞等。

9、、动脉瘤：动脉管壁病理性局限性扩张。

10、皮下结节：对风湿病具有诊断意义，常见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，为直径0.5-2cm，圆形或椭圆形、质硬、活动、无压痛的结节。

第一节风湿病（rheumatism)

（一）病因和发病机理

病因：A族b组溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。

发病机理：1、自身免疫学说2、交叉免疫学说

（二）基本病变：1、变质渗出期2、增生期3、瘢痕期（愈合期）

（三）各器官的病变

1、风湿性心脏病

（1）风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)

部位：主要累及心瓣膜，二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣

病变：早期；后期

（2）风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)

部位：心肌间质

病变：形成风湿性肉芽肿

后果：严重可导致心衰，亦可发生传导阻滞

（3）风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：浆液、浆液纤维素性炎2、风湿性关节炎(rheumaticarthritis)：大关节、多关节、游走性、复发性。

3、皮肤病变：（1）环形红斑(erythemaannulare)（2）皮下结节(subcutaneousnodules)

4.其它病变

1）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)：常累及冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉及肺动脉等。

2）中枢神经系统病变：主要表现为脑血管风湿性动脉炎或仅有充血及血管周围少量淋巴细胞浸润以及神经细胞的变性、胶质细胞增生等，以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质处最明显，累及锥体外系时可出现小舞蹈病(choreaminor)。

第二节慢性心瓣膜病

概念：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变,表现为瓣膜狭窄和(或)关闭不全.

疾病

病因

血液动力学改变

临床表现及体征

二尖瓣狭窄

风心、SBE等

舒张期血液注入左心室受阻，使左心房血容量增加，引起左心房扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。

梨形心

二尖瓣关闭不全

风心

收缩期血液返流回左心房，舒张期大量血液涌入左心室，引起左心肥大，衰竭，继而引起右心衰竭。

球形心

主动脉瓣狭窄

风心，主动脉粥样硬化

左心室收缩期血液排出受阻，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。

靴形心

主动脉瓣关闭不全

风心，SBE

梅毒性主动脉炎

主动脉血液在舒张期返流至左心室，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心肥大衰竭。

主动脉舒张压降低，冠状动脉供血不足引起心绞痛

附：感染性心内膜炎（infectiveendocarditis)

疾病

病因及发病机制

病理变化

临床病理联系

急性感染性心内膜炎

多发生在正常心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣，引起瓣膜急性化脓性炎。可形成疣状物（大、质地松软、灰黄或浅绿色，易脱落）。瓣膜可破裂、穿孔或腱索断裂→急性心瓣膜功能不全。

主要由致病力强的化脓菌（金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，细菌在局部繁殖→败血症→感染心内膜。

慢性心瓣膜病

亚急性感染性心内膜炎

通常由毒力较弱的草绿色链球菌引起（约占75%）引起。常发生在已有病变的心瓣膜上（风湿性心瓣膜病、先天性心脏病等）。二尖瓣和主动脉瓣最常受累。

瓣膜形成疣赘物，呈息肉状，污秽、灰黄色，干燥、质脆，易脱落。瓣膜变形，有时发生溃疡或穿孔。赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞及少量坏死组织组成。

(1)瓣膜病变(2)败血症(3)脾大(4)贫血

(5)栓塞等

心肌疾病

一、原发性心肌病(primarycardiomyopathy)系指病因不明的以心肌病变为主的心脏病。

1、扩张性心肌病：以进行性心脏肥大，心脏扩张和收缩能力↓为特征，男女，20～50岁，与病毒、酗酒、

妊娠和基因遗传有关。

2、肥厚性心肌病：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻为特征。

常有家族史，约50％有基因改变

光镜：示心肌细胞肥大，排列紊乱。

3、限制性心肌病：以心室充盈受限制为特点。

典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。

二、心肌炎（myocarditis）是指心肌中的局限性或弥漫性的炎性病变。

（一）病毒性心肌炎（二）细菌性心肌炎

（三）寄生虫性心肌炎（四）免疫反应性心肌炎（五）孤立性心肌炎1、弥漫性间质性心肌炎2、特发性巨细胞性心肌炎

第三节高血压病(hypertension)

原发性高血压（90％～95％）--高血压病

高血压

继发性高血压（5％～10％）--症状性高血压

一、病因和发病机制

1、高钠摄入2、精神心理因素3、遗传因素4、肾素-血管紧张素系统（RSA）5、神经内分泌因素

二、分型1、良性高血压病（benignhypertension)（1）分期

第一期：机能障碍期

第二期：血管病变期

第三期：内脏病变期

全身细、小动脉呈间歇性痉挛

DBP：90~mmHg

经适当休息和治疗，血压可恢复正常。

全身细、小动脉呈持续性痉挛并有部分血管发生硬化。

DBP：mmHg；部分脏器出现病变，但较轻，功能无明显改变。

全身许多细、小动脉发生硬化

DBP：3mmHg

较多内脏器官发生器质性改变甚至引起严重后果。

（2）病理变化：

部位

第一期

第二期

第三期

全身细、小动脉

全身细、小动脉间歇性痉挛、无器质性改变

部分细、小动脉硬化

全身大多数细、小动脉硬化，程度重。

心脏

无明显改变

轻度代偿性肥大

肥大现象更显著（向心性肥大）以后左心室功能↓，心腔逐渐扩张，当左心室由紧张源性扩张发展到肌源性扩张时，可致心功能不全、心力衰竭。“高心病”

脑

无明显改变

脑水肿：头痛、头晕、眼花；严重脑水肿出现恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、昏迷、此称为高血压脑病

可出现脑出血、脑梗死

肾脏

无明显改变

部分肾单位受损，表现为肾小球纤维化、透明变性，其所属肾小管也因而萎缩。此期肾功能处于代偿状态。

肾单位弥漫受损，出现颗粒性固缩肾。此期功能不全→肾衰、尿毒症。

视网膜

视网膜动脉轻度痉挛、变细

视网膜动脉弯曲、管壁反光增强，A－V交叉压迫。

银丝状改变，视乳头水肿，渗出性出血，严重者可致视网膜剥离，导致失明。

2、恶性高血压病（malignanthypertension）

多见于年轻人，可一开始即为急进型也可由缓进型转变而来。

病变特点：全身细小动脉持续性剧烈痉挛，血管壁通透性↑，可发生广泛，而严重的纤维蛋白样坏死，尤以肾脏最为显著。

临床特点：舒张压持续在mmHg(17.3kPa)以上，极易发生肾衰、心衰及脑血管意外病程短、预后不良，常于一年左右死于尿毒症。

第四节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）

一、动脉硬化的概念和分类动脉硬化（arteriosclerosis）是一类动脉壁增厚、变硬及弹性减退等病理变化的总称

动脉粥样硬化动脉硬化细动脉硬化：见高血压病

动脉中层钙化

动脉粥样硬化(atherosclerosis）：指由于动脉内膜中有脂质沉积，引起平滑肌及纤维组织增生，形成局部斑块，使动脉壁增厚、变硬、再加上沉积的脂质崩解呈淡黄色粥糜状，故称为动脉粥样硬化。病变主要累及大中型动脉

二、动脉粥样硬化的危险因素

（一）高脂血症（二）高血压（三）吸烟（四）糖尿病和高胰岛素血症（五）年龄、性别、遗传因素

四、病理变化：（一）脂质条纹(fattystreak)（二）粥样斑块

（三）并发症：1）斑块破裂2）斑块内出血3）形成血栓4）钙化5）形成动脉瘤

五、重要器官的动脉粥样硬化

疾病

好发部位

病理改变

后果

主动脉

粥样硬化

主动脉后壁及其分支开口处

多发生于主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉＞动脉和主动脉弓＞升主动脉

由于主动脉腔大，血流速度快，一般不会造成血管阻塞，但可发生栓塞，形成动脉瘤，以及造成主动脉瓣膜病等。

脑动脉

粥样硬化

大脑中动脉及Willis动脉环

Willis环和大脑中动脉病变明显，

脑萎缩；脑梗死；脑出血

肾动脉

粥样硬化

肾动脉开口处或主干近侧端

肾动脉开口处，叶间动脉和弓形动脉最常受累，使动脉管腔狭窄，甚至因血栓形成而完全阻塞。

肾缺血，严重可导致动脉粥样硬化性肾硬变，亦可引起肾梗死。

第五节冠状动脉性心脏病

简称冠心病，是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足、或中断，又称缺血性心脏病

冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化;2、冠状动脉痉挛;3、炎症性冠状动脉狭窄等

冠状动脉粥样硬化

1、好发部位：左前降支右冠状动脉主干左旋支、左冠状动脉主干和后降支。

2、病变特点：粥样硬化病变以血管近侧段及分支开口处较重，内膜不规则增厚导致管腔呈不同程度的狭窄，可分四级。

3、冠心病的临床病理表现

（1）心绞痛：是短暂而急剧的心肌缺血、缺氧所引起的临床综合征。

临床表现

发生机制

分型

病理变化

发作性胸痛。症状一般持续几分钟。可自行或服用扩张冠状动脉血管的药物后缓解。典型的心绞痛发作往往有一定的诱因。

心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。

典型或稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛

变异型心绞痛

心肌呈缺血、缺氧性改变。

大体：无明显改变。

光镜下：HE染色无明显变化，特殊染色可显示。

（2）心肌梗死：严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。

病因与发生机制

范围及分型

部位

形态变化

生化改变

合并症及后果

往往在冠状动脉狭窄的基础上又并发：

1、形成；

2、块内出血；

3、动脉痉挛；

4、脏负荷过重；

5、出血、休克

薄层梗死

(心内膜下心肌梗死)

厚层梗死

全层梗死

(透壁性心肌梗死)

左室前壁、心尖部及室间隔前2/3；—左前降支其次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室；—右冠状动脉主干此外还见于左室侧壁—左旋支；等处

大体：

光镜下：

凝固性坏死

血和尿中肌红蛋白升高。GOT、CPK、LDH的血浓度升高

1、心律失常

2、心源性休克

3、心脏破裂

4、室壁瘤

5、附壁血栓

6、心力衰竭

(3)慢性冠心病

是冠心病较为常见的一种类型。病理改变是冠状动脉呈慢性进行性狭窄，导致心肌慢性缺血性改变。心肌组织萎缩；间质纤维组织增生致心肌硬化。临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。

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