精彩文章推荐2015年08期心脏

摘要

心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性疾病，90%的患者均无症状，因此诊断率远低于实际发生率。心脏磁共振LakeLouise标准已经成为替代心肌活检无创诊断心肌炎的方法，不仅能显示心肌损伤部位，而且能很好地显示心肌炎症程度和范围，还能显示炎症后纤维化修复。

心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性疾病。感染、物理和化学因素等均可导致心肌炎，病毒性心肌炎最为常见[1]。心肌炎病理改变为心肌细胞水肿、炎性细胞浸润、凋亡和坏死所致的心肌炎性病变。患者因心肌损害的轻重程度不同，临床表现各异，轻症患者可无任何临床症状，重症患者可发生严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至猝死。统计表明心肌炎占到年轻人猝死原因的12%[2]，临床观察提示仅有10%的心肌炎患者出现临床症状，90%的患者均无症状，为亚临床型心肌炎。儿童患者，由于其无法准确描述临床症状，心肌炎诊断更加困难，误诊和漏诊率更高，因此，心肌炎的实际患病率和诊断率远远低于实际发生率，这就对现行诊断方法提出了更高要求，要求采用新的、有效的检查方法。MRI作为一种无创性、无电离辐射的检查方法，可重复性高，具有多方位成像和多参数成像等优势，已越来越广泛地应用于心血管疾病的诊断、治疗决策和预后评价，其临床应用价值得到高度认可[3,4]。

目前，心脏磁共振(cardiacmagneticresonanceimaging，CMRI)已成为无创性地诊断、评估疑似心肌炎的主要工具[5]。CMRI的LakeLouise标准已经成为心肌炎无创替代(心肌活检)诊断方法[6]。于年，CMRI诊断心肌炎达成国际共识，包括怀疑心肌炎的CMRI适应证，CMRI检查的标准方案，CMRI报告的术语和心肌炎的诊断标准[7]。现将CMRI在心肌炎中应用的研究和临床进展综述如下。

1　现有的心肌炎诊断方法和其局限性

目前国内外心肌炎的诊断尚不能凭单一的临床或影像学检查而作出，需要结合病史、临床表现、影像学检查和实验室检查结果来进行综合评价，以提高诊断准确性。心电图、心脏彩色多普勒超声、血清肌钙蛋白、CMRI为初步诊断提供依据。若有心电图ST段抬高、心肌损伤标志物升高、缺血性心绞痛症状，应急诊行冠状动脉造影，排除冠状动脉堵塞，同时排除其他病理生理学病因(如Tako-Tsubo心肌病)，可以作出心肌炎诊断[8]，其中心肌酶谱测定中心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T及CK-MB的定量测定增高最有诊断价值[9]。目前所用心肌炎诊断标准是根据临床表现及病毒检查结果做出诊断，但缺少心肌炎症的最直接证据。心肌炎确诊的金标准是心内膜心肌组织活检。但由于该方法有创、难于实施，普及更难，于是要求采用有效无创的影像学检查显示心肌炎症改变[10],CMRI已经成为急性心肌炎的一个重要的诊断技术。CMRI无放射损害，有良好的软组织对比度和较高空间分辨率等特点，不仅能显示心肌损伤部位，而且能很好地显示心肌水肿程度，对心肌炎有着较大的潜在诊断价值。研究表现CMRI的LakeLouise标准的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度均高于其他扫描方法[11]。

2　CMRI的常用技术

2.1　CMRI检查

CMRI检查禁忌证同一般的MRI检查，应当特别注意起搏器植入者和MRI不兼容的金属医疗器械植入者，幽闭恐怖症者。患者应在整个检查期间进行生命体征监测，包括心电、血压、呼吸和血氧饱和度。此外，应使用对讲装置来与患者保持沟通通畅，配备急救药品和抢救装置。

2.2　CMRI检查方案

结构检查：心脏横轴位(垂直于身体长轴)、长轴位(垂直于室间隔)、冠状位、矢状位扫描。扫描序列包括梯度回波序列、自旋回波序列及反转恢复快速自旋回波序列平扫，梯度回波序列首过灌注及延迟增强扫描和冠状动脉扫描等，可以显示心脏解剖结构、反映心肌病理特点、计算心脏功能及冠状动脉状态，测量心腔容积、心肌质量及心脏功能。此外，CMRI心肌延迟强化的特点还可以对部分心肌病进行危险度分级、病因分析、治疗指导、穿刺定位等，CMRI能实现心脏结构与功能一站式检查，逐渐成为心脏影像学检查的金标准[12]。LakeLouiseCMRI的检查方案已逐步成为心肌炎无创替代心肌活检的重要诊断方法[6]。

2.3　心脏形态评价

根据心腔内血液的信号分为黑血和亮血技术[3]。黑血成像序列一般采用自旋回波或翻转恢复技术，缓慢运动的心脏结构(如心肌)在图像中显示为高信号，而心脏和大血管中快速流动的血液呈现信号流空，因此被称为黑血技术。亮血成像序列最常用的技术是稳态自由进动(steadystatefreeprecession，SSFP)序列，可以同时获得心脏形态和功能的信息，采集一个心动周期内系列的图像，回放成电影显示，可以动态地评价心脏的运动和功能。心肌呈中等信号，心腔内的血液为高信号。

2.4　心脏功能评价

对于整体心功能的评价，亮血电影SSFP序列是目前主要应用的技术。与其他2D平面成像技术如超声相比，电影MRI不依赖于心室几何形态假设，可以准确量化心室容积和射血分数，在传统的PC-MRI(phasecontrastMRI，相位对比MRI)通常在一个方向上施加流速编码，相位对比电影(PC-CINE，phasecontrastCine)可以无创性地准确测量血流，在评价血流动力学方面应用已较成熟[12]。

3　心肌炎的CMRI表现

间质水肿表现为T2WI的局限性高信号。延迟增强示炎症主要累及中层心肌及外膜下心肌，强化范围与射血分数呈负相关；心脏电影显示病变部位心肌运动异常；心功能分析显示心室容积增大及心脏射血分数降低[12]。T2WI序列可以显示急性心肌损伤所致的心肌水肿。心肌水肿是多种形式急性心肌损伤的反映，如心肌缺血和心肌炎。T2WI对于局部或整体心肌水分的增加较敏感，还能评价心肌炎症的活动性[6]。

3.1　心肌炎的CMRI诊断目标

与其他诊断方法不同，CMRI的目标不仅包括功能和形态异常，还包括心肌炎症的组织病理学变化[13]。

3.1.1　功能异常

右心室和左心室功能的CMRI评估具有可重复性，因此能识别、鉴定、量化，甚至能发现心肌炎患者的轻微心功能异常。在严重的心肌炎患者，左心室功能不全更常见。然而，需要强调，局限性或不太严重的室壁异常运动，CMRI特异性较低，尚不能反映心肌炎的基本病理生理学变化。

3.1.2　心包积液

文献报道，32%～57%的心肌炎患者有心包积液[14,15]。虽然心包积液并不是心肌炎的特征性表现，但它是活动性炎症的证据。区域分布和程度以及心包积液对血流动力学的影响，可以使用SSFP成像获得标准的短轴和长轴影像来评价形态和功能。心包积液与心包脂肪(它也显示为高信号)的鉴别诊断非常简单：后者包绕冠状动脉和静脉(血管嵌在心包脂肪层)或在动静脉槽里，在SSFP图像上脂肪与积液的典型区分是通过一薄层的化学位移伪影(细线状无信号影)。此外，脂肪信号强度大多较积液稍低，积液可随着心动周期出现变形。在T1WI(例如，自旋回波序列)液体呈低信号，然而，在相位敏感反转恢复序列，它可以是黑色或白色的，这取决于反转时间设置。

3.1.3　形态异常

曾报道心脏超声检查发现心肌炎时一过性的室壁增厚[16]，CMRI能对室壁厚度进行有效客观的随访，左心室容积一过性升高，也可作为追溯对比的依据。暴发性心肌炎患者CMRI可出现严重不对称室壁增厚(22mm厚)，以室间隔的前基底区部为明显[17]。

3.2　心肌炎组织病理学特点的CMRI表现

CMRI具有显示心肌组织病理变化的独特能力，此领域为当前研究的热点。如先前所述，心肌炎急性期组织病理学改变包括细胞内和细胞间质水肿，毛细血管渗漏、充血，此外，在更严重的情况下，出现细胞坏死。在病症的恢复期表现为纤维化修复[7,13]。

3.2.1　水肿(CMRI显示为炎症水肿信号)

炎性细胞损伤的重要特点是细胞膜的通透性增加。而初始是膜的功能性损伤，从而导致Na＋涌入和随后的细胞内水肿，更严重的损伤是水和较大的分子如肌钙蛋白的净流出，最终导致细胞功能丧失。T2WI能灵敏检测组织水肿，是因为组织与长T2的水结合，导致水肿组织呈高信号。目前所采用的方法是使用三重反转恢复自旋回波序列，同时压抑脂肪和血液信号，可使水肿区与正常心肌的对比更明显。双反转恢复序列可以提供更大的信噪比，可以交替使用。重要的是，心肌炎患者水肿可全心肌分布，因此，对整个心肌进行定量信号强度分析是必要的。CMRI的较高诊断准确率已经显示出这种方法在急性炎症或缺血性损伤中的重要应用价值[18]。

3.2.2　心肌充血及毛细血管渗漏(CMRI显示为早期心肌钆剂增强)

组织炎症导致局部血管扩张，在炎症区域血容量增加，导致早期血管相的对比剂摄取增加。因为钆对比剂在给药后迅速分布进入组织间隙，并持续至第一分钟。在此期间，对比度增强后的T1WI可以用于检测心肌的炎症。心肌炎早期钆剂对比增强目的是检测钆分布的体积和浓度，临床上已广泛应用于急慢性心肌炎[18]。扫描技术上，目前常用的是快速自旋回波序列，但由于患者心率不同和呼吸节律不规则，容易导致图像质量不一致。

3.2.3　心肌坏死和纤维化(CMRI显示为晚期心肌钆剂增强)

晚期心肌钆到增强反映的是不可逆的心肌损伤，即坏死和纤维化[19]。正常心肌的心肌细胞排列紧密，对比剂很少在细胞外环境扩散。炎症或心肌损伤过程导致细胞膜破坏，使该区域对比剂量增加。其病理基础是坏死的心肌细胞由于细胞膜破裂会吸收对比剂，而正常心肌细胞则不会吸收，因此在坏死心肌细胞中对比剂聚集，T1WI信号增高。这种类型的成像采用反转脉冲，以减少正常心肌的信号响应，从而突出显示钆对比剂积聚区域，表现为高信号区。在早期坏死的阶段，钆剂通过急性损伤的细胞膜进入细胞。因此，钆分布的体积增加和显示与心肌炎的坏死相关。坏死区的炎症后期，纤维细胞与大量间质成分代替了之前有活力的组织，对比剂进入细胞外间隙并聚集[20]，故炎症组织损伤后遗症也可以通过晚期心肌钆增强观察。注射对比剂后使用反转恢复序列T1WI抑制心肌信号，使正常心肌显示为黑色，细胞坏死和纤维化区域可出现信号增强。

4　鉴别诊断

CMRI对心肌炎及急性心肌梗死的鉴别依赖于首过灌注及延迟增强。Laissy等[21]研究指出，96%的心肌炎没有首过灌注缺损，而%的急性心肌梗死有节段性灌注缺损。Mahrholdt等[22]报道，88%的心肌炎的延迟强化为位于左室游离壁外膜下1/4的斑片状强化，其次是室间隔中间层的带状强化。所有患者均未出现内膜下心肌延迟强化，这与急性心肌梗死自内膜下心肌向外膜下心肌延伸的延迟强化特点相反。

5　结束语

随前MRI硬件及软件技术的进一步发展，CMRI未来的研究和临床应用将有更为广阔的前景，可综合评价心脏解剖结构、心肌损伤病理特点、心脏功能及冠状动脉状态等，在心肌炎的临床诊断和评价中发挥更大的作用。

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