肠梗阻的病因及医治
肠梗阻的病因及医治
机械性肠梗阻（30%）：1、肠内异物：肠石，寄生虫，大的胆石及粪块梗塞或嵌顿。
2、肠道内瘜肉，新生物，良恶性肿瘤或淋巴瘤梗塞。
3、肠套叠。
4、肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁，肠道有先天性的纤维幕或蹼构成，梅克尔憩室狭窄等，肠先天性异常一般较少见。
5、肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核，克罗恩病，结核性腹膜炎，放射性肠炎及NSAIDs等药物致使的肠道炎性溃疡而至的狭窄等。
6、肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎，克罗恩病等)而至，手术后产生肠粘连以小肠粘连者为多。
7、疝：如腹股沟斜疝，腹内疝，包括膜囊内疝，股疝等产生嵌顿。
8、肠改变：改变多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等缘由而至。
9、肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内，膜，肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等都可使肠管受压，严重者产生肠梗阻，近年来肠管外压迫而至的肠梗阻有增多的趋势。
运动障碍性肠梗阻（20%）：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，致使肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引发肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻，其病因有：
1、手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。
2、非手术麻痹性肠梗阻：常见于：
（1）电解质紊乱(尤以血钾，钠，镁异常多见)。
（2）多种全身性或腹腔内炎症，如败血症，腹腔内脓肿，重症胰腺炎及肾盂肾炎，肺炎等。
（3）重金属中毒。
（4）尿毒症。
（5）脊髓炎。
（6）甲状腺功能消退。
3、由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变致使肠肌肉活动障碍而至的肠梗阻，常称为慢性假性肠梗阻，多见于以下病变：
（1）肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症，结缔组织病，淀粉样变性，放射性伤害及线粒体肌病等，患原发性家族性内脏性肌病者也常伴随慢性假性肠梗阻。
（2）肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常，孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病，巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴随中枢神经发育异常及神经元异常)，全结肠神经节细胞缺少症等。
（3）神经元性疾病：可见于帕金森病，EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。
（4）代谢内分泌疾病：见于粘液性水肿，嗜铬细胞瘤，甲状旁腺功能消退，急性间歇性卟啉病等。
（5）小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症，伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。
（6）药物性因素：见于运用酚噻嗪类，三环类抗抑郁药物，可乐宁，阿片制剂，长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcoticbowelsyndrome)。
4、其他：继发于硬化性肠系膜炎，脂肪泻及脂质镇静症(lipidosis)。
急性缺血性肠梗阻（20%）：1、系肠管的血供产生障碍而至，常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管，肠管血供产生障碍多见于各种缘由而至的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，和肠系膜静脉血栓形成等。
2、按肠管血供情况可分为2类
(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍，但单纯性肠梗阻可演化为绞窄性肠梗阻。
(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴随肠管血运障碍。
3、按阻塞的程度可分为2类
(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。
(2)不完全性肠梗阻：部份肠内容物仍可通过阻塞部，不完全性肠梗阻可演化为完全性肠梗阻。
4、按阻塞部位亦可分为3类
(1)高位性小肠阻塞：一般指发生于十二指肠及空肠的阻塞。
(2)低位性小肠阻塞：一般指发生于远端回肠的阻塞。
(3)结肠性阻塞：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。
5、按起病的缓急可分为2类
(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。
(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻，慢性肠梗阻亦可演化为急性。
病发机制
从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄，坏死，穿孔等，产生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：
1、阻塞部位以上的肠管扩大与体液丢失阻塞近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩大，急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性阻塞常常由于肠蠕动亢进，肠壁肌层逐步肥厚，肠管增粗，肠管内气体来源有3：
(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则阻塞以上的肠管很少有积气，临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。
(2)来自消化进程中，食品被细菌分解所产生的气体。
(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气，后两种来源占全部气体的32%。
Hibbard年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成份。
肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，都可通过黏膜渗透血液而到达平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食品所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变成黑色.有人认为H2S是肠梗阻引发中毒的物资，但Hibbard年观察到将～ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。
肠管中的液体一部分来自摄取的水份，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除～ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，保持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成份与血浆中的电解质成份类似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。
低位阻塞时，呕吐较少。由于肠管扩大，肠黏膜的吸收功能消退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位阻塞时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴随钾离子的丢失。北医一院例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden与Orr于～年曾描写输入盐水仿佛可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。
当阻塞发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管产生绞窄，开始时都不导致受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠改变时首先影响其静脉回流，致使肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引发小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗透肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。
2、细菌的繁殖及毒素的吸收阻塞时一个重要的变化，是在阻塞以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠阻塞为甚。另外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收产生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与散布同时产生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦阻塞产生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，常常是造成死亡的缘由。Bart在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率下降。Yull年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有一样的毒性物资。在绞窄刚开始，肠壁通过性还没有改变，细菌还没有渗透到腹腔时，病人的中毒症状其实不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖到达高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更加严重，危及病人的生命。
3、肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环产生障碍，引发肠壁坏死。正常小肠压力是0.～a(2～4mmHg)，阻塞以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
单纯低位小肠阻塞，由于阻塞以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠阻塞延续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端阻塞时，结肠内压较高。由于60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因此其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又由于盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠极可能产生穿孔。
肠内压的增加，引发肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，产生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。
肠内压的增高，将引发静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收消退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入阻塞的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非阻塞的肠管中，相同时间内并没有染料出现。这可能由于肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，增进了对此种染料的吸收。
另外，阻塞以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌ml液体。
肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压到达肠壁毛细血管内压时，延续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以到达肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障产生障碍而至。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时阻塞不能得到减缓.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
(1)医治
肠梗阻的医治，在于减缓阻塞，恢复肠管的通畅。值得注意的是病人生命的威逼不完全在于肠梗阻本身，而是由于肠梗阻所引发的全身病理生理变化。为了挽救病人生命，应及时纠正水与电解质紊乱，减少肠腔膨胀。手术医治应在全身的病理生理变化纠正后再进行。
1、胃肠减压：病人一旦诊断明确后，应即进行胃肠减压，以减轻腹胀。对老年病人还可以预防误吸的产生。胃管保持在胃内，可吸出由肠管逆流到胃内的液体与气体，从而减少肠管膨胀的程度，有利于手术探查。对单纯性粘连性肠梗阻，仅用胃肠减压与静脉输液，有时可以消除阻塞，避免再次手术。运用胃肠减压12h后，重复进行X线检查，若小肠充气减少，结肠充气时，则证明肠梗阻有所减缓。
2、水与电解质的补充：根据肠梗阻的部位，阻塞的时间长短，和化验检查的结果来进行水与电解质的补充。由于呕吐与胃肠减压所丢失的液体，与细胞外液类似，因此补充的液体以等渗液为主。对严重脱水的病人，术前进行血容量的补充特别重要，否则在麻醉情况下可引发血压下落。绞窄性肠梗阻，除补充等渗液体外，血浆及全血的补充尤其重要，特别是在血压及脉率已产生改变时。
3、抗生素的运用：单纯性肠梗阻不必运用抗生素。对绞窄性肠梗阻则须使用，可减少细菌繁殖，特别当肠管产生坏死而引发腹膜炎时，更应使用。
4、非手术医治：除前述各项医治外。
尚可加用以下措施：（仅供参考，详细情况询问医生）
1、中药：复方大承气汤：川朴15g、炒菜菔子30g、枳实9～15g(后下)、芒硝9～15g(冲)。适用于一般肠梗阻、气胀较明显者。甘遂通结肠：甘遂末1g(冲)，桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚朴15g，生大黄15～24g(后下)，木香9g。适用于较重的肠梗阻、积液较多者。上列中药可煎成ml，分次口服或经胃肠减压管注入。
2、油类：可用石蜡油、生豆油或菜油～ml分次口服或由胃肠减压管注入。适用于病情较重，体质较弱者。
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