病毒性心肌炎一个不被重视的隐形杀手
疾病固然可怕，但更可怕的是对疾病的一无所知。随着医疗技术的日趋进步，我们对许多未知的疾病有了深入的了解。今天我就要和大家讲讲有关“病毒性心肌炎”的二三事。
我们的心脏就好像一只肉球，满满的都是肉。心肌细胞纵横交错，紧密连接，组成了人体最重要的动力器官。通过心脏的收缩和舒张，带动了机体的血液循环，将营养物质带到了每一个细胞，同时将代谢废物带至呼吸道、肾脏、消化道等予以排除。
这团小鲜肉虽然健壮，但也有遭人欺负的时候。如同肺部组织一样，心肌也会遭受各种病原微生物的侵袭。其中又以病毒引起者最为典型。
病毒性心肌炎是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。有10多种病毒都可引起心肌炎，如柯萨奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A和B、肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A和B引起的心肌炎较常见，而柯萨奇病毒又以病毒组中1～5型为多见。流行性感冒流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%，心肌病变多局限。肝炎病毒也可引起心肌损害。感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床上明显的心肌损害，主要表现为心肌炎、心包炎和心内膜炎等。
柯萨奇病毒
心肌炎患者以儿童及青壮年居多，起病前1～3周常有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。
病毒性心肌炎的症状个体差异较大，轻者仅在心电图上出现ST-T改变，而无明显症状，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。
正常的心肌，排列整齐，无其余闲杂细胞
病毒性心肌炎患者的心肌细胞遭到不同程度的破坏，里面充斥着大量的炎症细胞
尽管部分患者症状轻微，仅有心悸不适，但绝对不能掉以轻心。许多残酷的事实告诉我们，病毒其实真的很可怕，加上自身过于强悍的免疫力，往往酿成一出出悲剧。曾有遇到过病毒性心肌炎患者，早搏频发，尽管反复劝导避免劳累，卧床休息，但未引起重视，继续熬夜工作，喝咖啡浓茶，结果惨了，等发现的时候已为时过晚（可能发作了室颤）。
病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物，在疾病的活动期应完全休息，可应用自由基清除剂，包括静脉或口服维生素C、辅酶Q10、维生素Bco、ATP、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C、丹参等。重症心肌炎应严格卧床休息直到症状消除、心电图及X线变化恢复至正常再逐步起床活动。充分休息有助于使心脏缩小、心功能改善。过早恢复体力劳动可推迟病变恢复，甚至使病情加重。当出现高度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴阿-斯综合征发作时，安置临时人工心脏起搏器可有效控制发作，增加存活率。
预后：大多数成人急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可复发。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分病毒性心肌炎因心肌损害持续发展，产生顽固性心衰，临床表现类似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在数月或数年后未经特殊治疗而开始康复，心功能可逐渐改善，甚至可转至正常并维持稳定。心肌炎遗留的心律失常种类繁多，尤以室性期前收缩多见，多数预后良好。
总结：病毒性心肌炎病情差异较大，可较为隐匿，不易被察觉，发病前多有感冒或腹泻病史，可无症状，仅有心电图和心肌酶谱的改变，重症患者常有胸闷气急，明显乏力，胃口下降，甚至出现低血压、休克等情况，可危及生命。故早起认识到心肌炎的危险性，在积极配合治疗的前提下注意合理休息，才是最为切实有效的治疗手段。
