干货丨心房麻痹,是怎么回事
心房麻痹，又称心房静止，指心房电活动和机械活动丧失，其心电图的突出特点是心动过缓、交界区逸搏心律、无P波。Chdvez于年首次报道了心房麻痹。虽然心房麻痹在临床上非常少见，但患者常表现为脑卒中、晕厥甚至猝死，应引起重视。
一
定义心房麻痹指心房无电活动和机械收缩，以食管内和心腔内心电图心房波消失为主要特征。心房麻痹的体表心电图及腔内心电图，无可识别的P波和A波。
二
分类及病因心房麻痹的常见病因有病毒性心肌炎、心肌淀粉样变性、风湿性心脏病晚期、Ebstein畸形、Emery-Dreifuss肌营养不良等。Bloomfild等将心房麻痹分三型，即一过型、临终型和持久型。一过型见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒、高钾血症、心肌炎以及低氧血症等。有报道表明，在严重扩张型心肌病、过度左心房消融以及全身麻醉的患者中也会出现心房麻痹。临终前心房麻痹，为死亡前心律失常。持久型心房麻痹是长期心房肌损害和纤维化的结果，通常有房性心律失常，起始为暂时性心房麻痹，能自行恢复窦性心律，随着病变进一步发展后，体表心电图上心房电活动消失，但此时心腔内心电图仍可显示低振幅A波，对高电压起搏脉冲有反应，最后出现持久性心房麻痹。持久型心房麻痹常常由心肌病变或基因异常所致，如长期心脏瓣膜病、风湿性心脏病、心肌病、心肌淀粉样变、肌营养不良症及Eistein畸形等。三
发病机制动物实验表明，超速抑制时心脏起搏细胞的钙超载抑制正常的起搏活动，导致传导功能下降。窦房结细胞间电耦联减少，细胞内钙增加又使细胞间电阻增大。慢性房性心动过速时，窦房结及其附属的起搏细胞很可能连续超速抑制，发生细胞内钙超载，使起搏活动处于抑制状态。超速抑制突然终止时，窦房结和心房起搏细胞活动恢复慢和/或存在传出阻滞，最终导致心房麻痹。心房麻痹是多种病因引起心房肌局部或弥漫性变性、坏死、心肌纤维化，以及大量脂肪细胞集聚、淀粉样变等病理变化，使心房肌丧失电兴奋活动及机械收缩功能，心率缓慢，最终导致左室负荷增加，心排血量减少。随年龄增长，心功能逐渐下降，临床出现晕厥、心力衰竭、室上性心律失常甚至猝死等。四
临床表现除原发病表现外，主要表现为缓慢性心律失常和右心衰竭，如乏力、食欲不振、恶心、水肿、呼吸困难或晕厥、猝死等。
五
诊断Baldwin等认为，体表心电图所有导联、食管及心腔内心内电图均无P波，QRS波群呈室上性，电刺激心房无反应，即可诊断心房麻痹。Patton等提出强调心房刺激无反应对诊断心房麻痹的重要性。Woollicroft等把永久性心房麻痹的诊断标准界定为，体表心电图上无P波或F、f波，心腔内标测无心房除极波；颈静脉波和右房测压记录无a波，QRS波呈室上性，起源于房室交界区或窦房结；超声心动图或心血管造影检查未见心房肌收缩活动；较高强度的电刺激不能产生心房激动。六
治疗一过型心房麻痹可针对病因治疗，有望转复为窦性心律。对于持久型心房麻痹，只能选择VVI起搏方式，AAI起搏方式无效，也不宜用DDD起搏方式。对于有室性心动过速和心室颤动的患者，则需要植入埋藏式心脏复律除颤器，以防止晕厥和猝死的发生。另外，患者还需长期口服抗凝剂，防止脑卒中和周围血管栓塞。需要注意的是，房颤患者复律后出现的心房麻痹多为暂时性，有必要在此阶段给予抗凝治疗，防止心房内血栓形成。更需格外注意的是，少数情况下，心房麻痹时交界区逸搏心律不规则，体表心电图类似房颤，直流电复律后容易出现心脏停搏或严重的心动过缓。作者介绍林明宽，医院副主任医师，硕士研究生，长期从事心血管内科心电生理介入，曾在中医院进修一年。目前担任《心血管病学进展》、《广东医学》、《实用心电学杂志》、《重庆医学》杂志、《中国医药导报》审稿专家。担任海南省绿色电生理联盟常委，海南省医学会心血管病专业委员会委员，海南省心律失常委员会委员。
参考文献
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