误认是多肌炎的甲状旁腺功能减退性肌病
这次是要讲一个病例的故事。有一个年轻男性患者，四肢乏力7年余。患者于7年前，无明显诱因出现咽痛、咳嗽、发热，体温最高达38.7℃，并伴有全身酸痛、乏力、手足抽搐、嗜睡症状，医院，查肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）明显升高，诊为“感冒”，予相关药物（具体不详）治疗后，患者咽痛、咳嗽、发热、全身酸痛、手足抽搐及嗜睡症状消失，但CK、CKMB、LDH水平仍未降至正常。出院后患者肢体乏力症状仍无缓解，走路约10分钟，上楼梯至四楼时开始有乏力、气促症状，需要休息后方可继续行走。多次复查CK、CKMB、LDH均升高。6年前查肌电图示：“右正中神经周围神经源性损害（感觉纤维受累）”，肌活检病理示：“横纹肌横纹消失，肌浆溶解，间质内仅见少量淋巴细胞浸润。”诊断为：1.多发性肌炎（可能）、2.格林巴利综合征待追综，予强的松、帕夫林口服及予营养神经、护胃对症治疗。经治疗后症状缓解。此后定期复查，CK在正常值至U/L之间波动。4年前患者因乏力再次住院，查自身免疫性抗体均阴性，低钙，高磷。每次治疗加大激素用量后病情改善，一段时间后又复发，后又多次复诊查CK异常。
此一病例由于病情反复复发，回顾过往多次生化检查的结果，发现始终存在血钙低，血磷高，但是肌肉活检并未见明显炎症细胞浸润，考虑并不完全符合多发性肌炎表现，因患者同时存在钙磷代谢异常及甲状旁腺激素低下和肌病表现，单用多发性肌炎难以解释疾病全貌。而以甲状旁腺功能减退性肌病，则既能解释为何低钙高磷，又能解释甲状旁腺激素低下，还能解释肌病表现，所以最终本病诊断为甲状旁腺功能减退性肌病，给予糖皮质激素及补钙补充维生素D后病情改善。
此病其实极易误诊。因本病肌病发生时，临床表现与多发性肌炎十分相似，容易让医生落入常规思维陷阱，而且使用糖皮质激素治疗也是有效的，更容易让人容易相信诊断无误。只不过减少激素后病情还会再发，提醒可能疾病还存在未能解决的问题。正确诊断本病有赖于仔细的病史询问和临床资料的采集及医生对患者病史和临床资料的全面分析。
甲状旁腺功能减退症因甲状旁腺激素分泌减少，造成钙磷代谢障碍，血钙降低，血磷增加，从而引起各种临床表现。甲状旁腺功能减退原因：甲状旁腺发育不全，甲状旁腺损伤，金属中毒，甲状旁腺浸润性疾病，自身免疫性多腺体肌病，甲状旁腺激素分泌缺陷等。其最常见表现为低钙抽搐、异位钙化和精神神经系统异常,还可表现为如白内障、皮肤粗糙、牙齿脱落等，心电图改变也较常见，但引起肌酶升高甚至肌病临床并不常见。
甲状旁腺在哪里？
甲状旁腺为内分泌腺之一，是扁卵圆形小体，长约3-8毫米、宽2-5毫米、厚0.5-2毫米，位于甲状腺左右叶的背面。见下图：
甲状旁腺功能减退性肌病与多发性肌炎的鉴别要点如下：1、前者肌无力较轻，运动耐力降低，肌肉酸痛多发生在运动后；后者肌无力较明显,多累及四肢近端肌肉，休息时肌肉压痛明显。2、前者甲状旁腺功能低下，肌肉活组织病理检查无特异性改变，无炎性细胞浸润；后者自身抗体阳性，肌肉活组织病理检查可见大量炎性细胞浸润。3、前者钙剂和维生素D替代治疗效果显著；后者糖皮质激素治疗有效。
怎样治疗？
1、钙剂和维生素D及其衍生物
目前特发性甲状旁腺功能减退性肌病尚不能进行病因治疗，仅能给予对症处理，临床上主要采用钙剂和维生素D及其衍生物进行治疗，随着血钙水平逐渐恢复正常，血肌酶水平可恢复正常。
噻嗪类利尿剂可用于增加远端肾小管钙重吸收，通常联合低盐饮食使用，以促进钙滞留。开始治疗3-4天后可观察到对钙排泄量的影响。氢氯噻嗪给药剂量25-mg每天，由于血浆半衰期短，通常需要每天给药2次。在使用氢氯噻嗪的时候，同时使用钾补充剂或保钾和保镁利尿药，以预防低钾血症和低镁血症的发生。
个体化疗法是治疗的关键点之一。为了优化病人护理，个体化治疗是必须的。公认的目标血清钙浓度通常维持在正常低值，这种情况下低钙血症症状比较罕见。避免血清钙浓度过高，即使在正常范围内也应避免，因为血清钙浓度过高会增加并发症风险。长期治疗需要注意以下临床因素（医患须知）：
1）最佳随访周期或最佳实验室和成像检查频率：根据病情控制情况测定血生化指标（血清钙、钾、镁、磷、白蛋白、肌酸酐）。在病情控制很好的患者中，每年或每半年进行一次测定。但是，仍常常需要更频繁地进行监测，例如每3个月或6个月。至少每年测定一次24h尿钙和肌酐排泄量，因为高钙尿症在该疾病中是一个普遍治疗白癜风最好的医院北京治疗白癜风方法
