感冒症状持续要警惕病毒性心肌炎
每逢春季都是感冒的高发季节，如果感冒症状持续3周以上，并伴随出现心悸、气短、胸闷等症状，此时一定要警惕及时就诊。长时间感冒不愈可能会引发病毒侵袭心肌，一旦患病毒性心肌炎，只有数小时抢救时间，而且预后不佳。
有些患者以腹痛、腹泻、恶心、呕吐起病，按照胃肠型感冒服药治疗，但效果不佳；医院就诊，经过心电图、心肌酶学等检查，确诊为病毒性心肌炎，病情恶化会危及生命，出现心源性休克和三度房室传导阻滞。
这是由于病毒性心肌炎早期症状不明显，部分患者在发病前1-3周有呼吸道或肠道感染症状，如发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身不适等，继而出现心脏受累表现，如心悸、气短、胸闷、心前区隐痛等，重症者可有呼吸急促、烦躁不安甚至晕厥等表现。一旦发现以上症状，要提高警惕，医院就诊。
病毒性心肌炎是一种危及病人生命的严重心肌损害性疾病，而且因其病情变化快、病程短，如抢救不及时，病人可在数小时内死亡，预后不佳。因此早发现、早治疗非常重要，患者经过卧床休息和正规及时治疗多可获得痊愈。但少部分治疗不及时的患者会遗留后遗症，如各种早搏可导致心悸而影响生活质量，严重者心脏扩大形成扩张型心肌病，预后极差，晚期常需行心脏移植以延长生命。
病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。近年来随着检测技术的提高，发现多种病毒可引起心肌炎，其发病率呈逐年增高趋势，是遍及全球的常见病和多发病。
症状体征本病的临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素，轻重差异很大，且不特异，易造成误诊或漏诊。轻者几无症状而呈亚临床经过，或症状轻微；重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等，甚至猝死。
1.病毒感染史50%～80%的患者有过发热、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”样症状或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；部分患者因症状轻微而忽略，此时虽无明显的前驱症状，但并不能据此而除外病毒感染；亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后而发病。心脏受累症状常在病毒感染前驱症状出现1～3周后逐渐出现。
.症状多数患者症状轻微而呈亚临床型或隐匿型，仅有心电图改变而疑及诊断，或因车祸死亡或死于其他疾病尸解时发现有心肌炎的病理改变。少数患者由于病变弥漫，出现大面积心肌坏死而呈暴发性发作，表现为急性心力衰竭、心源性休克或猝死。
在临床就诊的患者中，90%左右以心律失常为主诉或首发症状，常诉心悸、乏力、胸闷、头晕等，严重者可出现晕厥或阿-斯综合征。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴发心包炎；②心肌坏死广泛；③心排血量下降引起相对性冠状动脉供血不足；④病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。
3.体征
(1)心律失常：最常见，且常是引起患者注意的首发表现。各种心律失常都可出现，以期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞。严重心律失常是造成猝死的主要原因。
()心率改变：可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速，若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。
(3)心音改变：第一心音减低或分裂，呈胎心音，可闻及第三心音或第四心音，严重时可出现奔马律。心包炎时可闻及心包摩擦音。
(4)杂音：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，与发热、贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关；亦可闻及舒张期杂音，为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致。杂音强度多不超过3级，病情好转后多可消失。
(5)心脏扩大：轻症患者心脏不扩大或扩大不明显，重者心脏明显扩大。
(6)心力衰竭：重症患者可出现急性心力衰竭，甚至出现心源性休克。
4.分型与分期
(1)根据病毒性心肌炎的不同临床表现，本病大致可分以下7型：
①隐匿型：指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现，或因意外事件死亡尸检中发现。
②猝死型：多为局灶型心肌炎，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡，本型是青少年最常见猝死原因。
③心律失常型：常以心悸为主要症状，多为频发性期前收缩，以室性期前收缩多见，可呈二、三联律，也可出现Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞。
④心力衰竭型：此型心肌损害多较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右心或全心衰竭，临床上尤以左心衰竭多见，部分急性左心衰竭并胸痛，检查有血清酶学改变，心电图亦可出现病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。本型常并发心包炎。
⑤暴发型：常在病毒感染后数天内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常，病死率高。
⑥慢性心肌炎：表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。本型有时与原发性扩张型心肌病难以鉴别。
⑦后遗症型：患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常或症状。
()根据病情变化和病程长短，病毒性心肌炎可分为4期：
①急性期：指新近发病，临床症状明显而多变，病程多在6个月以内。
②恢复期：临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。
③慢性期：部分病人临床症状、心电图、X线、酶学等检查呈病情反复或迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现者，病程多在1年以上。
④后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性期前收缩、房室或束支传导阻滞、交接区心律等。
病理病因几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：①小核糖核酸病毒：肠道病毒如柯萨奇(Coxsackie)、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等；②虫媒病毒：如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒、流行性出血热病毒等；③肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒；④狂犬病病毒；⑤流感病毒；⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等；⑦风疹病毒；⑧天花病毒；⑨疱疹病毒：如单纯疱疹、水痘-带状疱疹、巨细胞病毒等；⑩腺病毒；呼吸道肠道病毒；脑心肌炎(encephalomyocarditis)病毒；淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等。在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1、4、9、16和3型病毒，埃可病毒中的6、11、1、16、19、和5型病毒、流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。
疾病诊断1.风湿性心肌炎有典型风湿热表现者，则两者鉴别不难，一般可从以下几点作鉴别：
风湿性心肌炎常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C反应蛋白(CRP)阳性，心电图改变以P-R间期延长较常见，咽拭物培养常有链球菌生长，且多有大关节炎，鉴于风湿性心肌炎常有心内膜炎，因此二尖瓣反流性收缩期杂音多较明显，且可因瓣膜水肿、炎症出现舒张期杂音(CareyCoombs杂音)，若心脏扩大不明显，而杂音较响亮，则风湿性可能性更大。相反，病毒性心肌炎多无舒张期杂音，抗“O”不增高，心电图以ST-T改变及室性期前收缩多见，血沉降正常或轻度增高，但血清酶学多有改变，咽拭物、粪、血中可能分离出病毒，或恢复期血清病毒中和抗体效价比病初增高4倍以上具有诊断价值。若临床上仍难以鉴别，则可先用阿司匹林治疗，若属风湿性心肌炎常能奏效，而病毒性心肌炎无效。
.β受体功能亢进综合征本征多见于年轻女性，常有一定精神因素为诱因，主诉多易变，而客观体征较少，无发热、血沉增高等炎症证据，主要表现为心电图ST段、T波改变及窦性心动过速，口服普萘洛尔0～30mg后半小时即可使ST段、T波改变恢复正常；而病毒性心肌炎所致ST-T改变系心肌损害所致，口服普萘洛尔后短期内不能恢复正常。此外，β受体功能亢进综合征无心脏扩大、心功能不全等器质性心脏病的证据。
3.心包积液病毒性心肌炎有时亦可累及心包，甚至心包积液，称病毒性心肌心包炎，此时应与其他原因所致心包炎作鉴别。风湿性心包炎常是风湿性全心炎的一部分，常有风湿热的其他表现，两者鉴别多无困难。化脓性心包炎常有化脓性感染灶，全身中毒症状重，血培养或心包液培养易获阳性，抗生素治疗有效。结核性心包炎多有结核病史和结核中毒症状，较少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有时可呈血性，抗结核治疗有效，若治疗不当可演变为缩窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般积液量不多，很少发生心脏压塞征象，心包液细菌培养阴性，仅少数有可能形成缩窄性心包炎。至于肿瘤性、尿毒性心包炎，各有其临床特点，易与病毒性心肌炎作鉴别，不另赘述。
4.原发性心肌病可有家族史，病程长，进展缓慢，扩张型心肌病心脏常明显扩大，可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，较病毒性心肌炎严重，可出现病理性Q波等。但晚近有更多资料表明，部分病毒性心肌炎可演变为临床扩张型心肌病，某些所谓原发性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表现，以致两者难以鉴别。
预防护理1.纠正病因及诱因
肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确，因此应积极预防，注重增强体质，提高机体免疫力。肠道病毒中柯萨奇B组病毒(CVB)与心肌疾病关系最为密切，因此，CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义。灭活疫苗、合成多肽疫苗、基因工程疫苗、DNA疫苗的研究和应用，将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。
.注意休息
卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施。休息可使心肌炎患者心率、血压等降低，一般常规全休3个月，半休3个月左右。重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常，心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动。
并发症本病常发生心律失常、心力衰竭、心脏性猝死及扩张型心肌病等并发症，重症者可危及生命。
1.心律失常病毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状，其中以室性心律失常为主占70%，严重者可发生高度房室传导阻滞，甚至室速、室颤。
.心力衰竭重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广。心肌细胞损害严重，常常出现心脏扩大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有时快速型心律失常也可导致心力衰竭，严重者可致死(10%～0%)。
3.心脏性猝死病毒性心肌炎所致的心脏性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。很多猝死的患者生前并没有明显的心肌炎表现，只是在尸检时发现有病毒性心肌炎的存在。国内报道病毒性心肌炎暴发流行时，心脏猝死可达3.6%。
4.扩张型心肌病病毒性心肌炎慢性迁延，可发展成为扩张型心肌病，表现为心室扩大，以左室扩大为主，或出现左右心室扩大，心室收缩功能下降，出现心力衰竭和各种心律失常。国外报道病毒性心肌炎患者中患扩张型心肌病的发病率为10%。对病毒性心肌炎随访报道，7%～30%患者转变为扩张型心肌病，最高的比率达50%。我国学者对急性心肌炎患者进行的随访调查结果，有37%的患者出现早期扩张型心肌病的表现，7%的患者心脏慢性扩大。
发病机制病毒如何引起心肌损伤的机制虽尚未完全阐明，由于病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B病毒致心肌病变模型的建立，其发病机制已逐渐阐明，目前认为其发病过程包括两个阶段：
第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5～7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制，导致心肌损伤。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1～周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制。其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高。此外，通过心肌(心内膜)活检，经电子显微镜和荧光免疫法已证实病毒性心肌炎病人心肌中有病毒存在。
第二阶段主要为免疫变态反应期，对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病。本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。Silber在研究年和年全世界流感流行的心肌炎时指出：在流感急性期很少有心脏并发症，临床上明显的流感心肌炎多在恢复期出现，即在原发感染完全恢复后发生，流感严重程度与其引起的心脏病变不平行，流感后心肌炎的发生率相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。在小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎模型中，用光镜及免疫组化电镜检查，发现自然杀伤(NK)细胞首先出现反应，继之致病毒性T细胞及激活的巨噬细胞在靶心肌区密集，通过细胞介导免疫损伤心肌。晚近，Deguchi对8例病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下发现有病损心肌细胞与巨噬细胞、淋巴细胞相集聚，有抑制性T细胞增加，表明细胞免疫在本病发生发展过程中起重要作用。与此同时，有人发现在病毒性心肌炎的心肌内可找到免疫球蛋白(IgG)和补体(β1C)，表明有体液免疫反应的存在。免疫反应的发生，可能由病毒本身，也可由于病毒与心肌形成抗原、抗体复合体所致。业已证实，柯萨奇B组病毒与心肌有交叉抗原性，通过免疫反应可间接致病。晚近有人观察病毒性心肌炎患者的免疫状态，发现E-玫瑰花环形成细胞(E-rosetteformingcell，E-RFC)较正常低，虽免疫球蛋白及总补体(C)无大变化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，0%～30%病例抗心肌抗体阳性，γ球蛋白在心肌纤维膜沉积等。上述资料均支持本病的免疫致病机制，表明病毒性心肌炎病人同时存在细胞和体液免疫调节功能失调。
在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。
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