炎症病理学速记
炎症病理学速记
1.炎症基本病理变化为变质、渗出、和增生。实质细胞为水肿、脂肪变性，凝固性坏死等；间质细胞出现黏液变性和纤维素样坏死。
2、炎症局部发红发热是局部血管扩张，血流加快所致。血流动力学变化顺序：细动脉短暂收缩，后扩张致血流加快招募炎症细胞，再到炎症因子导致血管通透性增高蛋白流失管内RBC浓集粘稠使血流变慢，最后显著变慢RBC被动漏出血管。（炎症细胞中唯独浆细胞不漏出）
3、IL-1，TNF，IL-6,PG致发热，不具备趋化作用；IL-8有阳性趋化作用。
炎症介质对于的功能表要纪一记：血管扩张和通透性，组胺缓激肽5羟色胺；趋化，补体白三烯细胞因子；发热，TNF白介1和6；疼痛，PFE2，缓激肽；组织损伤，氧自由基，溶酶体酶，NO。
4、中性粒细胞吞噬力强，内含嗜天青颗粒和特异性颗粒。嗜天青含酸性水解蛋白，中性蛋白酶等，特异性颗粒含乳铁蛋白，溶菌酶，碱性磷酸酶。过氧化氢-卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌方式。
5、巨噬细胞相关细胞——尘细胞、泡沫细胞（粥样硬化，吞脂肪）、心衰细胞（左心衰时，吞破坏的RBC，含铁血黄素）、伤寒细胞（吞伤寒杆菌）
6、肉芽肿，关键在于上皮样细胞。一部分上皮样细胞融合成多核巨细胞，其中细胞核排列在细胞周边，称为langhans巨细胞；杂乱无章分布的叫异物巨细胞。常见有结合结节，风湿小体，梅毒树胶样肿，特发性巨细胞性心肌炎（看到巨细胞基本都是肉芽肿）。
注意：硅结节是巨噬细胞吞噬硅尘聚集形成的细胞性结节，之后成纤维细胞增生形成纤维性结节，不属于肉芽肿！！
区别点：肉芽组织是损伤修复形成，有新生毛细血管、巨噬细胞和成纤维细胞组成；构成结节状病灶称瘢痕。
7、炎症反应的本质是将炎症细胞输送到病灶，中心环节是血管反应和渗出，最有特征性变化是渗出，白细胞渗出是最重要的特征。
8、类似炎症因子与功能作用的记忆，还要记炎症细胞与炎症因子的关系：巨噬细胞分泌TNF-a和IL-1，TNF-b是T细胞，组胺是肥大细胞，嗜碱性粒细胞，血小板内。
9、几种炎症对应疾病速记：肠阿米巴-变质性炎；伤寒巨噬细胞为主的增生性炎，寄生虫类以嗜酸性细胞为主。
10、血管通透性增加的几个机制：速发短暂反应--小静脉收缩；速发持续反应--所有小动静脉cap；迟发延续反应--细静脉和cap。
，新年新气象。
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