这一病例提醒我们

讨论 横纹肌溶解症是指多种原因引起的广泛横纹肌细胞坏死,可出现剧烈肌痛、肌压痛、肌肿胀及肌无力,血清肌酸激酶增高,血液和尿中肌红蛋白增高,尿液可呈红褐色,肌肉症状易与多发性肌炎混淆横纹肌溶解症的病因多种多样,常见的有过量运动、肌肉挤压、缺血、药物毒物和感染等对于医务工,各种药物尤其是降脂药所导致的横纹肌溶解更要引起高度的警惕性各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果均为肌细胞破坏广泛横纹肌坏死可能出现的并发症包括急性肾功能衰竭、电解质及酸碱代谢紊乱,严重时出现血小板减少或弥漫性血管凝血(dic )血和尿肌红蛋白阳性对横纹肌溶解症有诊断病毒性肌炎治疗价值肌酸激酶及其他肌酶均升高、肌酸激酶大于或等于参考峰值5 倍有诊断价值肌活检及免疫组织化学对于横纹肌溶解症有诊断价值:横纹肌组织部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润免疫组织化学提示浸润的炎性细胞为吞噬细胞,肌细胞不表达主要组织相容性复合物(mhc )-ⅰ 类分子

:雨声

本例患者有明确应用降脂药后出现肌痛病史,诊断并不困难之所以造成病情越来越重的情况,除与患者的体质有关外,各级医务人员对横纹肌溶解症这一疾病了解的缺乏也有一定关系以至于患者入前加用大剂量糖皮质激素已有相当长时间据报道,糖皮质激素也可造成或加重横纹肌损伤;从而在进入后干扰诊断及治疗的思路虽然考虑到药物性肌损害并予以糖皮质激素减量应用,但面对越来多发性肌炎能治愈吗越高的肌酸激酶及越来越重的病情,并没有完全排外多发性肌炎的诊断为安全起见,在此基础上加用了静脉用丙种球蛋白,有可能进一步加重了患者的肌肉损伤程度这一病例提醒我们,在现在分科越来越细的情况下,作为专科医生不能只局限于自己专业范围内的疾病广泛涉猎其他专业、形成完整的知识体系,才能在工作中游刃有余地面对各种情况另外要注重病理检查的应用,尤其在诊断不是很明确或治疗效果不好的情况下更应该强调病理检查及免疫组织化学的实行和应用,这样才不会在诊断和治疗中走弯路,从而给患者造成不必要的伤害

入院诊断“药物性肌病”不除外,减量口服甲泼尼龙24mg/d ,输注静脉用丙种球蛋白20 g/d ,并予以补液及多肌炎对症治疗患者病情呈进行性加重,四肢肌力进行性下降,出现颈部及双上臂增粗、颈部及双侧肩胛部压痛人院第5 天肌酸激酶13637 u/l ,尿蛋白(++ )、潜血(+++ ),肌红蛋白>3958 μg/l (参考值0 ～70μg/l )入院1 周出现少尿及茶色尿,急行床旁血滤及补液对症治疗,无明显效果;患者出现心率、呼吸加快,心率134 次/min ,呼吸频率40 次/min ,并有四肢皮肤湿冷及双下肢网状青斑等末梢循环差的表现,以横纹肌溶解症急转入重症监护病房(icu )治疗,转入icu 时肌酸激酶29053 u/l

患者男,42 岁主因四肢肌肉疼痛伴无力1 个月于2010 年3 月18 日入院2010 年2 月患者因“血脂高”服用非诺贝特约10 d 后出现双下肢近端骨化性肌炎怎么治疗肌肉疼痛无力,并逐渐累及双上肢上述症状进行性加重,致日常生活困难入院前2 周在外院诊断为“多发性肌炎”(肌酸激酶648 u/l ),给予泼尼松60 mg/d 、地塞米松5 mg/d 静脉滴注,疗效差发病半年前服用他汀类降脂药,出现类似症状,停药后好转入院查体:血压130/90 mm hg (1mm hg=0.133 kpa ),神志清楚,四肢肌肉无压痛及肿胀,双下肢肌力3 级,双上肢肌力3+ 级,肌张力正常,双侧病理征阴性肌酸激酶4920 u/l ,尿蛋白(++ ),潜血(++ ),肾功能正常,血钙1.99 mmol/l ;肌电图:双正中神经、左足神经、右腓神经、左胫神经受损,左肱二头肌、左三角肌不排除肌源性改变

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