综述应激性心肌病25年经验谈

年日本HikaruSato首次报道了应激性心肌病（TCM），并逐渐被人们所熟知。近日，《CurrentCardiologyReviews》发表了一篇名为《TakotsuboCardiomyopathy:WhatWeHaveLearnedinTheLast25Years?》的综述，总结了25年来TCM的研究经验。

TCM是由各种应激诱发的左室心尖呈球形扩张伴室壁运动障碍疾病，一般累及左室，偶有累及右室的案例。

一、流行病学—多发于绝经后女性国际应激性心肌病注册研究（InternationalTakotsuboRegistry）人员近期公布的一项研究表明，例TCM患者中，89.8%患者为女性（平均年龄为66.8岁）；Hertting等对近例左室顶端膨胀患者进行检查，TCM发病率为0.2%，其中，90%以上患者为女性，年龄中值为67岁。二、发病机制—情绪激动是诱因

TCM患者可出现可逆性心肌顿抑，目前其机制并未完全阐明。一般认为，剧烈的情感波动、躯体压力，如车祸、死亡或亲友的离去、持械抢劫、公共场合演讲等，均可引发TCM。

此外，Hertting等对32例患者研究发现，几乎每位患者均存在慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘，因此，COPD和支气管哮喘可能会促使TCM发病率升高。

TCM可能的病因如表1所示。

表1.TCM可能的病因。

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1肾上腺素功能亢进

Wittstein等研究发现，TCM患者血浆中儿茶酚胺水平显著高于对照组急性冠脉堵塞引发的心肌梗死患者。这一发现支持了儿茶酚胺引发TCM的猜想。Nef等对TCM患者行心肌活检检测，发现患者细胞内糖原显著增多，细胞无膨胀和凋亡迹象；当心肌功能恢复后细胞内糖原含量减少，如图1所示。

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图1.PAS试剂染色（箭头所示）显示TCM患者胞内糖原累积量显著升高（A）；心肌功能恢复后，胞内糖原量较少，主要存在于细胞核周围（B，箭头所示）。

部分学者认为，儿茶酚胺引发的基底段运动功能亢进会导致动态的左室流出道梗阻，这也是引起心尖扩张的原因，进而使心尖和前壁张力不断升高。

2心肌脂肪酸代谢紊乱Kurisu等使用心肌单光子发射计算机断层扫描（SPECT）发现，14例TCM患者均存在严重的心肌脂肪酸代谢障碍，早期阶段尤为严重。3雌激素水平降低动物模型显示，对切除卵巢的雌鼠给予雌激素后，压力引起的心室功能障碍和心动过速程度有所减轻。因此，雌激素水平降低可能是绝经女性多发TCM的重要原因。4冠状动脉斑块破裂

Ibanez等对5例TCM患者行血管内超声（IVUS）发现，所有患者LAD中段均存在非闭塞性动脉硬化斑块破裂。这些发现支持，急性冠脉综合征斑块自发溶解或许是某些TCM患者的病因。

5心肌炎假说心肌炎假说并未得到特定活检结果证实，因此并未将心肌炎作为TCM可能的病因列入表1中。三、临床表现

TCM典型临床表现为心绞痛和呼吸困难，如表2所示。

表2.TCM临床症状。

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四、心电图表现

心电图表现与急性心肌梗死类似。TCM初始期，心电图（ECG）常表现为V2～V6导联ST段抬高，部分患者仅维持数小时。急性ST段抬高及回归正常三天后常伴随T波倒置现象，随后T波变平；2～3周后，T波再次倒置。T波首次倒置时，Q-T间期延长；随着T波逐渐恢复，Q-T间期逐渐缩短。

TCM患者心电图随时间变化如图2所示，与ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和早期行PCI的患者心电图类似。

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图2.TCM患者V1～V6导联心电图变化。

五、诊断需要哪些检查

TCM急性期血浆脑钠肽、D-二聚体水平升高，如果存在深静脉血栓或肺静脉栓塞的临床症状，应进一步诊断检查以排除。