病理整理
1、动脉粥样硬化的危险因素：高脂血症，高血压，吸烟，糖尿病，内分泌（如甲减，甲亢不是其危险因素），遗传等危险因素参与发病。
2、特别注意酗酒不是动脉粥样硬化的发病因素。
3、动脉粥样硬化累计全身大中动脉，动脉壁的病变可分为脂纹，纤维斑块，粥样斑块和复合病变。
4、脂纹常见于大动脉的后壁和分支的开口处，镜下可见大量吞噬脂质的泡沫细胞，泡沫细胞分为巨噬细胞源性肌源性泡沫细胞。
5、动脉粥样硬化中的平滑肌细胞增生不仅可以转化为肌源性泡沫细胞，而且可以合成大量的纤维蛋白，弹性蛋白和糖蛋白，引起纤维化。
6、粥样斑块是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来的，镜下见纤维帽下大量粥样物质，胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生，泡沫细胞和淋巴细胞浸润。内皮细胞、单核细胞、血小板、平滑肌细胞、T淋巴细胞等细胞成分参与粥样斑块的形成，但是内皮细胞的慢性损伤是发病的首要条件。
7、继发病变有斑块内出血，斑块破裂伴溃疡形成，血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
8、动脉内膜中的SMC经内弹力窗孔迁入内膜，吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽。
9、OX-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。
10、纤维帽在镜下为大量胶原纤维玻璃样变，平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质组成纤维帽，可造成动脉粥样硬化病灶纤维增生。
11、50%的心肌梗死发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁，心间部和室间隔2/3），25%发生于右冠状动脉供血的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，也易见于左冠状动脉回旋支供血的左心室侧壁。
12、心肌梗死属于贫血性梗死，一般在梗死6小时候肉眼才可辨认，呈苍白色，8-9小时候呈土黄色。镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带，后期梗死灶被机化而形成瘢痕。
13、脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩，脑梗死，脑软化，脑出血。
14、良性高血压可分为三期，分别为功能紊乱期，动脉病变期，内脏病变期。
15、动脉病变期包括细动脉硬化，肌型小动脉硬化及大动脉硬化。
16、细动脉硬化为高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉。
17、肌型小动脉硬化最易累及肾小叶间动脉，弓状动脉及脑动脉。
18、大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发生动脉粥样硬化。
19、高血压可致颗粒型固缩肾，双侧对称。入球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，肾小管萎缩，间质增生，并可见淋巴细胞浸润；部分正常的肾小球代偿性肥大。
20、良性高血压的病理变化：小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。
21、原发性高血压可引起原发性颗粒型固缩肾，慢性肾小球肾炎可引起继发性颗粒型固缩肾，动脉粥样硬化可引起肾脏大瘢痕性萎缩。
22、风湿性心脏病可分为：变质渗出期，增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期三期。
23、变质渗出期：结缔组织纤维发生黏液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。
24、增生期形成特征性的风湿性肉芽肿，也成为阿少夫小体。阿少夫小体体积较小，中央为纤维素样坏死，周围围风湿细胞或阿少夫细胞。
25、在纤维化期阿少夫小体变为梭形小瘢痕。
26、风湿性心内膜炎常常累及二尖瓣，瓣膜闭锁缘上可出现疣状赘生物。瓣膜肿胀，变性、脱落，间质粘液样变性，纤维素样坏死。内膜病灶增厚，如左房后壁出现McCallum斑。临床表现为心尖区轻度收缩期/舒张期杂音，风湿停止杂音消失。
27、风湿性心肌炎常常累及心肌间质，心肌间质中出现风湿小体。风湿小体位于左心耳，室间隔，左心房及左心耳。间质水肿，淋巴细胞浸润。临床表现为窦速、第一心音减弱，PR间期延长，室内阻滞。
28、风湿性心外膜炎常常累及心外膜脏层，浆液性或纤维素性渗出。浆液性---量多，心包积液；纤维素性-----量少，绒毛心；偶有阿少夫小体。干性心外膜炎存在心包摩擦音，湿性心外膜炎-----心音弱而遥远。
29、对于风湿病人造成最严重的病变就是风湿性心内膜炎。
30、阿少夫小体组成：阿少夫细胞，少量T淋巴细胞，单核细胞，纤维细胞。
31、风湿性关节炎亚急性起病，累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，滑膜充血肿胀，浆液性+纤维素样渗出，易吸收，不遗留畸形。
32、类风湿性关节炎起病缓慢，常常累及腕、掌指关节、近端指间关节，滑膜炎性渗出，滑膜下血管扩张，纤维素行渗出，不易吸收，遗留关节畸形，如天鹅颈样畸形。
33、注意：阿少夫小体主要见于风湿性心脏病，而不是风湿性关节炎，因为后者并不形成纤维素样坏死，那就更谈不上形成阿少夫小体了，所以风湿病一般不会引起关节畸形。
34、风湿性心内膜炎的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关。
35、亚急性细菌性心内膜炎可引起心瓣膜变形，无菌性梗死，局灶性肾小球肾炎，Osler结节。
36、扩张性心肌病（充血性心脏病）特点：约占心肌病的90%，以进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩能力下降为特征的一种类型。心脏重量增加，（诊断标准：男性g，女性g，可达-g或更重），两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心间部室壁常呈鈍圆形。
37、肥厚型心肌病特点：以左心室显著肥厚，室间隔不对称增厚，左心室流出道受阻为特征的一种类型。肥厚性心肌病常有家族史，心脏增大，承认者心多重达g以上，室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比1.3（正常0.95），两侧心室壁肥厚。二尖瓣增厚和主动脉瓣下方的心内膜局限性增厚。
38、限制性心肌病是以心室充盈受限制为特点，心内膜及心内膜下纤维性增厚，可达2-3mm,心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化，心内膜下心肌常见萎缩和变性改变，亦称为心内膜的心肌纤维化。
39、克山病也属于原发性心肌病，可能与缺硒元素有关。
40、限制性心肌炎中心内膜和心内膜下心肌纤维化，心内膜弹力纤维增生，心内膜钙化的特点酷似缩窄性心包炎（心外膜即心包的脏层的纤维化，两者都表现为心脏的舒张障碍），注意两者病理变化的区别---分别在心内膜和心外膜。
41、引起病毒性心肌炎的病毒：风疹病毒，流感病毒，埃克病毒，柯萨奇病毒。病毒直接损伤心肌细胞，T细胞介导的免疫损伤。病理特点：心肌间质水肿，后期纤维化心肌间质炎性细胞浸润，心肌分割成条索状，心肌断裂。
42、免疫反应性心肌炎由变态反应性疾病引起，某些药物过敏引起，发病机理为变态反应。表现为心肌间质性炎，心肌间质可见炎细胞，心肌细胞变性坏死，偶可见肉芽肿形成。
43、孤立性心肌炎又称为特发性心肌炎，Fiedler心肌炎，病因不明。病理特点弥漫性间质性心肌炎；间质炎细胞浸润：心肌细胞较少发生变性坏死。特发巨细胞性心肌炎：心肌灶性坏死和肉芽肿形成。
44、特发巨细胞性心肌炎是一种慢性肉芽肿性炎症。
45、引起大叶性肺炎的细菌中肺炎球菌占90%，起始于肺泡，可漫及整个肺段或整个肺叶，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶，好发于青壮年淋雨后，支气管不受累，病理变化----渗出性炎，以肺泡纤维素渗出为主，典型的四期表现：充血水肿期，红色肝变样期，灰色肝变样期，溶解消散期。可并发肥肉质变（机化性肺炎），胸膜肥厚和粘连肺脓肿和脓胸，败血症，感染性休克。这里的大叶性肺炎与肺炎链球菌肺炎不是一个概念，肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死，不形成空洞，所以不会出现肺脓肿及脓胸等肺组织破坏性病变。
46、小叶性肺炎多由葡萄球菌，肺炎球菌等引起，起始于细支气管，以肺小叶为单位灶性散布，小儿及体弱者多见，好发于双肺下叶和背侧，胸膜不受累。病理变化：化脓性炎，以肺组织中性粒细胞浸润为主，纤维素渗出少，红细胞，脱落的肺泡上皮细胞量少。可并发心衰，呼衰，脓毒血症，肺脓肿，脓胸。
47、中毒性休克是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者。
48、小叶性肺炎常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎，手术后肺炎，吸入性肺炎，坠机性肺炎等。
49、病毒性肺炎和支原体肺炎由于不是细菌感染，故无中性粒细胞浸润。
50、病毒性肺炎及支原体肺炎病理特征：间质性肺炎，肺泡间质受累，增宽，水肿，肺间质炎细胞浸润（主要为单核细胞，淋巴细胞），肺泡腔变小，一般无渗出，或仅有少量浆液性渗出。咳嗽为主要症状。
51、胸膜不受累----支原体肺炎、小叶性肺炎；
52、胸膜常受累----大叶性肺炎，肺结核，硅肺。
53、病毒包涵体出现在胞核内----腺病毒，单纯胞疹病毒，巨细胞病毒
病毒包涵体出现在胞质内-----呼吸道合胞病毒
病毒包涵体出现在胞核+胞质内----麻疹病毒
54、弥漫性肺泡损伤的早期病理改变分为急性期和增生期，急性期早期显微镜下改变是渗出性改变，在肺损伤12-24小时，主要表现为肺间质和肺泡内水肿伴有不等量的红细胞渗出和纤维素沉积。
55、慢性支气管炎的主要并发症----肺气肿，a1---抗胰蛋白酶缺乏就想到全腺泡型肺气肿。
56、瘢痕旁肺气肿指的是腺泡远端型肺气肿。
57、瘢痕旁肺气肿指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。可见瘢痕旁肺气肿主要病变在肺泡，而不是呼吸性细支气管，因此属于腺泡远端型肺气肿。
58、I期硅肺硅结节主要浸润肺门淋巴结，肺组织、胸膜也有浸润。分布不少于2个肺区。
59、II期硅肺硅结节扩展到淋巴结外的肺组织，胸膜增厚，硅结节数量增多，黄豆大小，弥散全肺，集中于两肺中下叶近肺门处，肺的重量级硬度均增加，分布不少于4个肺区。
60、III期硅肺密集与肺纤维化融合成块，胸膜明显增厚，硅结节弥散全肺，融合成团，弥散全肺，病灶周围合并肺气肿或肺不张。肺的重量硬度明显增加，浮沉试验阳性。胸透可见大的团块阴影，直径=2cm,肺门淋巴结肿大，蛋壳样钙化。
61、硅结节不是肉芽肿病变，硅肺可以引起胸膜增厚，硅肺最常见的并发症为肺结核。
62、慢性肺心病中肺内的主要病变是肺小动脉的变化，包括：无肌型细动脉肌化；肌型小动脉中膜增生肥厚，内膜下出现纵形肌束；肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生；腔内血栓形成和肌化；肺泡间隔毛细血管数量减少。
63、慢性肺心病可导致右心肥厚，心室腔扩大。通常以肺动脉瓣膜处右心室前壁肌层肥厚5mm作为诊断肺心病的病理形态标准。
64、肺癌中恶性程度最高的是小细胞肺癌，最低的是类癌。
65、小细胞肺癌又称为燕麦细胞癌，由嗜银细胞发生，可分泌多种物质，引起副瘤综合症。小细胞肺癌可引起异位ACTH综合症。甲状腺癌中的髓样癌，由APUD发生，来源于甲状腺滤泡旁细胞，具有分泌降钙素的功能，故甲状腺髓样癌常常伴有低血钙。此外，支气管类癌属于神经内分泌肿瘤。
66、肉眼类型为弥漫型的肺癌是细支气管---肺泡细胞癌。肺瘢痕癌为肺腺癌特殊类型。
67、A型胃炎好发于胃底、胃体，胃黏膜萎缩变薄，腺体减少，多由自身免疫反应引起，存在内因子抗体及壁细胞抗体，常伴有、甚至恶性贫血，B型胃炎好发于胃窦，胃黏膜萎缩变薄，腺体减少，较常见，多由幽门螺杆菌引起（90%），壁细胞抗体大多数为阴性，不存在内因子抗体，无贫血。胃镜下，上述两种胃炎胃黏膜均由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，粘膜下血管透见，表面呈细颗粒状。
68、胃体、胃底部主要分布的是壁细胞，分泌盐酸及内因子，内因子可与维生素B12结合促进后者在回肠的吸收。胃窦部主要分布的是G细胞，分泌的是胃泌素，促进壁细胞分泌胃酸。
69、消化性溃疡中胃溃疡占70%，十二指肠溃疡占25%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称为复合型溃疡（5%）。
70、胃溃疡多位于胃小弯，尤其以胃窦部多件。镜下溃疡底部由内向外分4层，即炎症层，坏死组织层，肉芽组织层，瘢痕组织层。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性闭塞性动脉内膜炎，使动脉壁增厚，官腔狭窄，血栓形成，造成局部供血不足，使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡血管破裂出血。
71、十二指肠溃疡多发生于球部前壁或后壁，溃疡一般较小，直径多1cm,溃疡较浅且易融合。
72、消化性溃疡的并发症包括幽门梗阻，穿孔，出血，癌变。
73、消化性溃疡出血多见于胃小弯和十二指肠后壁，急性穿孔多见于胃小弯和十二指肠前壁，慢性穿孔多见于十二指肠后壁。
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