有机磷农药中毒的规范化治疗
有机磷农药中毒的规范化治疗
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有机磷农药中毒的机理
1.有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
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有机磷杀虫药的分类
1.剧毒类LDmg/kg,如甲拌磷（）、内吸磷（）、对硫磷（）等。
l高毒类LD～mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
l中度毒类LD0～0mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
l低毒类LD00～mg/kg,马拉硫磷、辛硫磷。
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不同中毒途径的发病特点
l呼吸道吸入：发生较快、猛，数分钟内可致严重中毒或死亡。一般首先在眼和呼吸道引起中毒症状（瞳孔明显缩小、流泪、胸闷、气短，严重者出现呼吸困难）。如吸入的有机磷剂量较大，很快会出现其他中毒症状。
1.消化道吸收：可在数分钟至数十分钟内出现中毒症状。一般首先为消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻），可伴头晕和头痛等。当口服量较大时，可出现其他中毒症状，如不救治，一般数小时即可致死亡。
l皮肤吸收：一般较慢，快者接触农药数小时可发病，但其潜伏期一般不超过12小时。
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有机磷中毒的症状
l⒈毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：
l平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
l腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。
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有机磷中毒的症状
⒉烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
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有机磷中毒的症状
l中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
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中毒程度分级
分级依据
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
M样症状
＋
＋↑
＋↑
N样症状
＋
＋
危重表现
（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）
＋
胆碱酯酶活力
70％～50％
50％～30％
＜30％
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有机磷中毒的诊断
l有机磷接触史：是中毒的重要诊断依据，包括参加有机磷的生产、包装、搬运、保管、配制、喷洒和使用接触过有机磷农药的器械，食用有机磷污染的食物，穿有机磷污染的衣物和在存放农药的屋内停留时间过长。
l典型中毒症状和体征：包括流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤。
l化验检查：a.胆碱酯酶活性测定；b.有机磷农药的鉴定；c.尿中有机磷农药分解产物的鉴定。
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鉴别诊断
l鉴别诊断应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。
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有机磷中毒急救原则
l迅速清除毒物
l特效解毒药的应用,多种抗毒剂伍用
l早期、足量、联合、重复用药
l胆碱酯酶复活剂
l氯磷定、碘解磷定、双复磷
l抗胆碱药
l阿托品
l治本为主，标本兼治
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皮肤接触的处理
l立即除去被污染的衣物
l凡接触到农药的皮肤、毛发，先用肥皂清洗干净(一般需清洗2遍以上)
l洗后如仍有刺激或疼痛的感觉，医院请医生检查接触农药的部位
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眼睛污染的处理
l立即用干净的水冲洗至少15分钟
l如冲洗后仍有刺激或疼痛时，必须到眼科就诊
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吸入中毒的处理
l立即将中毒者移至空气新鲜处，但救援者须注意自身的防护(如戴防毒面具或用水沾湿手帕或毛巾捂住鼻子)
l注意呼吸状况，确保呼吸道通畅
l医院的途中一定要注意患者的神志、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压等病情变化
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口服中毒的处理：洗胃
l尽早、彻底、反复洗胃
l生命体征稳定及基础生命支持下进行
l必须应用电动洗胃机洗胃
l在未明确有农药种类时应用清水洗胃是安全的
l洗胃液的温度一般为35～38℃
l每次洗胃进液量以ml左右为宜，并注意进出液量的平衡
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口服中毒的处理：洗胃
l洗胃液总量常需2~5万ml，至洗出无色、无气味、无食物残渣为止
l洗胃结束后可经洗胃管灌入医用炭，并再灌入20％甘露醇ml导泻
l第一次洗完后，保留胃管2~5d，多次、间断洗胃，间隔时间2~8h，每次液体量从多到少渐减，间隔时间逐渐延长
l洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。
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促进入血毒物排除
l利尿
l活性炭血液灌流降低有机磷浓度
l尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征：中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者)
l反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性
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急诊血液净化技术
l------血液灌流
l
l对急性重度有机磷中毒，内科常规治疗往往难以挽救中毒者的生命。血液透析、腹膜透析因无法清除毒物、恢复胆碱酯酶活性。血液灌流治疗急性重度有机磷中毒，有良好治疗效果。
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l血液灌流（ＨＰ）是通过利用吸附灌内的吸附剂如活性炭吸附内源性或外源性毒物、药物及代谢产物，从而达到清除毒物的目的。血液灌流疗法的首选中毒毒物为脂溶性高、分布容积大、参与血浆蛋白结合的毒物，而绝大部分的有机磷杀虫药难溶于水，不易溶于有机溶剂，其与组织蛋白结合力高，所以血液灌流是治疗急性有机磷杀虫药中毒的有效方法，对急性有机磷中毒病人应尽早应用血液灌流。
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血液灌流的方法
l灌流器:HA树脂血液灌流器.
l血管通路建立:一般选中心静脉插管,常用股静脉
l血流量:~ml/min
l灌流时间：２ｈ
l抗凝：肝素生理盐水预冲
l低分子肝素，60-80U/kg，治疗前20-30min静脉注射，无需追加剂量
l
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推荐治疗方案
l1.普通毒物：1次/日，3天一疗程
l2.特殊毒物（无特殊解毒剂，如百草枯、毒鼠强等）
l开始时1-3次/日，连续2天后1次/日，3-5天为一疗程
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血液灌流的常见并发症及处理
l低血压：可补液尤其是高渗液效果较好
l热源反应：地塞米１０ｍｇ静脉注射
l凝血： 与抗凝不足有关，加大肝素剂量或用生理盐水冲管
l出血：与血小板减少或与抗凝过量有关，减小肝素剂量，治疗结束后用等量鱼精蛋白对抗，一般不用输血小板．
l
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血液灌流的注意事项
l①ＨＰ治疗应尽早，要充分，在有机磷农药与血液有形成分牢固结合前及严重并发症出现前使用，以服毒后６小时内效果最好，灌流时间２小时左右；
l②对农药继续吸收，持续昏迷不醒者及原有肝肾功能不全致农药排泄率降低者，可重复使用；
l
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l③ＨＰ对农药及阿托品均有较好的吸附作用，ＨＰ开始后患者短期可出现阿托品相对不足，但也有出现充足及相对过量的情况，前一种情况必须及时静脉注射阿托品，后两者可继续灌流；
l④密切观察患者生命体征，如患者有休克存在，应适当补液及使用升压药，并强调综合治疗。
l
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l⑤建议血液灌流（ＨＰ）联合血液透析（ＨＤ）：ＨＤ虽不能清除有机磷，但可为体外循环的血液加温保持血液恒温，避免低温反应，同时能探测空气，防止空气栓塞，并可清除其他小分子水容性毒素维持水电解质酸碱平衡．
l⑥对烦躁患者可用地西泮10－20mg静注
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胆碱酯酶复能剂
l氯解磷定(PAMCL2)
l碘解磷定(PAMI)
l双复磷(DMO4)
l双解磷(TMB)
l甲磺磷定(PS)
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胆碱酯酶复能剂
l
l对解除烟碱样毒作用较为明显
l用量过大，抑制胆碱酯酶活力
l对已老化的胆碱酯酶无复活作用
l对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
l氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷
l双复磷——敌敌畏及敌百虫
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复能剂主要药理作用
l使被有机磷抑制的ChE复活
l直接与有机磷化合物结合并使其失去毒性
l类似阿托品的抗胆碱效应，与阿托品有协同作用
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复能剂应用原则
l早期：缩短阿托品化的时间，明显减少阿托品化的用量，减少阿托品中毒和依赖。
l快速：突击应用复能剂，使之迅速达到有效血药浓度，能有效防治呼吸麻痹所致呼吸衰竭，减少反跳和猝死的发生。
l足量：有机磷农药有持续、重复吸收、代谢增毒、肝肠循环等现象，不断有新的ChE被抑制。（有人推荐，中、重度中毒者复能剂应使用5~7d，chE活性稳定在50%~60%以上，临床症状消失，才可减量至停药。）
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氯解磷定应用
l有效血药浓度为4mg/L
l只有首次静脉注射或肌肉注射才能达到有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度
l肌注1~2min后开始显效，半衰期1.0~1.5h
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氯解磷定推荐用量（国内）
口服患者用高限量，经皮中毒用低限量；
此间隔时间适用口服患者、经皮中毒者，在洗消彻底条件下，可不重复复能剂，特殊情况临时给予1.0~2.0g肌注一次；
氯解磷定静脉推注1.0g，在8~10min完成
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氯解磷定推荐用量（WHO）
l首剂：30mg/kg
l维持：8mg/kg.h
l给药途径：静脉注射
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抗胆碱药的应用
l外周性抗胆碱能药：主要作用于外周M受体，对中枢作用小，如阿托品、山莨菪碱等
l中枢性抗胆碱能药：对中枢M、N受体作用大，对外周M受体作用小，如东莨菪碱、苯那辛、苄托品、丙环定等
l新型抗胆碱能药盐酸戊乙奎醚(长效托宁)：对中枢MR、NR和外周MR均有作用，作用比阿托品强，选择性作用于M1、M3受体型，对M2受体亚型作用极弱，生物半衰期约6~8h
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阿托品的应用
l对抗毒蕈碱作用，对呼吸中枢有兴奋作用
l原则：早期、适量、迅速达到“阿托品化”
l阿托品化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等，国外也将肠鸣音作为阿托品用量评价指标之一
l阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留
l
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阿托品的应用
※阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。
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阿托品的应用
l阿托品首剂用量
l轻度中毒2～4mg
l中度中毒4～10mg
l重度中毒10～20mg
l可根据病情重复给药
l剂量个体化
l给药途径：肌肉注射、静脉注射，但不应静脉滴注，尤其是首次用药时，禁用静脉滴注
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l阿托品的用量
l
用药阶段
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
首剂
阿托品化后
2～4mg皮下注射，1～2h1次
0.5mg皮下注射，每4~6一次
5～10mg静脉注射，每半小时一次，1～2mg
0.5～1mg静脉注射，每4~6一次一次
10～20mg静脉注射，每半小时一次，2～5mg
0.5～1mg静脉注射，每2~4一次一次
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阿托品的应用
l重复用药的原则是根据病情ＣＨＥ活力，结合阿托品的半衰期综合考虑，绝对不能机械的定时、定量的重复用药，以防阿托品中毒
l停用阿托品的指征为：CHE活力恢复至50％—60％以上，或红细胞CHE恢复正常值30％以上，可考虑停药观察
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4～6分，可判为阿托品化
7～9分为阿托品中毒
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阿托品过量或中毒的线索
l体温持续在39～40℃或更高，心跳＞bpm(＜6岁）或＞bpm(＞6岁)者
l瞳孔过分散大
l应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，在未减量的情况下症状反而加重者
l在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者
l原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者；
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阿托品过量或中毒的线索
l原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者
l心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则
l外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者
l视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者
l出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者
l
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阿托品化和阿托品中毒的分界线
患者出现小躁动，即患者出现间发的躁动不安，不自主的坐起，摸空，讲糊话，就认为进入了阿托品轻微中毒的界线
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阿托品依赖
l在用阿托品治疗病情稳定后的一段时间，当阿托品减量或停药时出现面色苍白、出汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛等类似中毒反跳的Ｍ受体兴奋表现，称为阿托品依赖现象。
l易发生于重度有机磷中毒
l阿托品用量较大
l维持时间较长
青壮年患者
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机理
l可能与应用大剂量Ｍ－受体阻断剂阿托品后，使Ｍ－受体上调及乙酰胆碱在突触间隙积聚更多、释放增多有关
可能是当胆碱酯酶恢复正常时，尚有部分神经末梢处乙酰胆碱仍高于正常，但其生理效应被阿托品拮抗，当减量时则示出胆碱能神经功能亢进症状
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治疗
l与某些药物成瘾或依赖相似，是一种撤药反应，故应：
l小剂量应用阿托品，
l缓慢减量
l延长给药时间
l减药速度应根据临床症状及病人的耐受情况而定，最后停药以病人能耐受为宜。
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必须强调的是出现阿托品依赖现象后绝对不能用大剂量阿托品。以免造成“药物加量－撤药反应加重”的非良性循环，从而撤药更加困难，增加病人的痛苦和经济负担。
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预防
l早期发现、早期治疗，彻底反复洗胃，最大限度地减轻有机磷中毒的严重程度；
l提倡早期、足量、快速阿托品化，并及时缓慢减量，其用量应控制在“最低完全阿托品化”的剂量，维持用药时间以＜7d为宜，摒弃阿托品的应用“宁多勿少”，“宁可中毒，不可不足”等观点；
l注意个体差异。
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★长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)
l本品主要成份及其化学名称为：盐酸戊乙奎醚，其化学名为3-（2-环戊基-2-羟基-2-苯基乙氧基）奎宁环烷盐酸盐。
l分子式：C20H29NO2.HC1分子量：.92
l[性状]本品为无色澄明液体
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药理毒理
l本品系新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的毒蕈三样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但由于本品对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周N受体无明显抗拮作用。
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l本品毒副作用较小，小鼠LD50为.7mg/kg(im),；大鼠为LD.7mg/kg(im),71.2mg/kg(iv)；大鼠和狗的长期毒性试验，除出现一些常见抗胆碱反应外，未见其它异常，肌注局部刺激试验符合规定。致突变试验为阴性；在相当于人用量75倍内剂量无明显一般生殖毒性；在相当于人用量倍内未见致畸胎作用和胚胎毒性，亦未见致畸胎作用。
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药代动力学
l[药代动力学]
l健康成人肌肉注射1mg盐酸戊乙奎醚后，2分钟可在血中检测出盐酸乙奎醚，约0.56小时血药浓度达峰值，峰浓度约为13.20μg/L，消除半衰期约为10.35小时。动物实验表明本品分布到全身各组织，以颌下腺、肺、脾、肠较多。本品主要由尿和粪便排泄，24小时总排泄为给药量的94。17%。
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用法用量
l轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复
l首次用药45分钟后，如有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒蕈碱样症状；有肌颤、肌无力等烟碱样症状和ChE活力低于50%时重复应用盐酸戊乙奎醚和氯解磷定的首次半量1-2次。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1-2mg（支）维持阿托品化，每次间隔8-12小时。
l如中毒症状明显消失和ChE活力大于50%以上时,可暂停药观察。
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不良反应
l用量适当时常常伴有口干、面红和皮肤干燥等。如用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄和体温升高等。一般不须特殊处理，停药后可自行缓解。
l青光眼者禁用。
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注意事项
l1、本品对心脏（M2受体）无明显作用，故对心率无明显影响；
l2、当用本品治疗有机磷毒物（农药）中毒时，不能以心跳加快来判断是否“阿托品”化，而应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断“阿托品化”；
l3、心跳不低于正常值时，一般不需伍用阿托品。4、本品消除半衰期较长，每次用药间隔时间不宜过短，剂量不宜过大。
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对症支持治疗
l有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗以维持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅。
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对症支持治疗
l维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸
l保持病人安静和控制惊厥
l维持水、电解质和酸碱平衡
l洗胃并发症处理：吸入性肺炎、上消化道出血、肝损伤等
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中间综合征
l有机磷中毒除引起急性胆碱能危象和迟发性周围神经病外，还可引起一组以肌无力为突出表现的综合征，多发于中毒后1～4天，持续为2～18天
l因其发病时间居于前两者之间,年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征
l中间综合征已成为有机磷中毒死亡的主要原因，有报道其发生率为5.4～13.8%，病死率高达60％以上。
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发生机制
l神经肌肉接头处传递障碍导致骨骼肌麻痹
l突触后膜的持续性去极化和串终板电位的消失
l神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递障碍
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临床表现
l屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2～3级，平卧时不能抬头，上下肢抬举困难，四肢肌张力偏低，腱反射消失或减低，不伴感觉障碍
l脑神经支配的肌力弱，可累及第3～7及9～12对脑神经支配的部分肌肉，出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍
l呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，不伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭
l几乎全部患者均有第(1)(2)组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛、声音嘶哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高
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l如不及时处理，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，随即意识丧失
l如立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，可以做动作示意或书写表达愿望，但不能自主呼吸，此为中间综合征最突出的特点
l部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，维持数小时后再次恶化，应提高警惕
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治疗
l以对症治疗为主
l对呼吸肌麻痹者，关键是及时行气管插管或切开，正确应用机械通气，以保障有效的呼吸功能。
l复能剂具有很好的重活化作用，能直接对抗呼吸肌麻痹，可用突击量氯磷定治疗
l复能剂最好在肌电图监测下使用，因为过量亦可导致神经肌肉传递的抑制。
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迟发性周围神经病
l部分病例可于恢复期发生神经中毒综合征
l神经系统损害有脑病、球麻痹、语言功能障碍、脊髓病变和周围神经病变等多种形式的改变
l其中以周围神经病变最为突出
l它最多发生于中毒后的第10～14天
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l临床表现与多发性神经炎相类似
l运动损害通常比感觉损害明显
l下肢受害较上肢严重
l预后一般较好
l多数病例可望于适当对症治疗后的2年内恢复
l很少有发生永久性周围神经损害者
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l这类神经病损与胆碱酯酶的抑制无关
l多数学者认为系一种被Johnson命名的“神经毒性酯酶”受抑制的结果
l引起神经轴索退行性变
l继发神经纤维脱髓鞘
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心跳骤停抢救要点
l不轻易放弃
l加大阿托品的用量
l早期气管内插管
l不用冬眠药，后者可抑制CHE
l不用巴比妥类药物，后者可诱导肝微粒体酶活性，使有机磷毒性增强
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抢救流程（院前）
l
高浓度吸氧
建立经脉通道（有条件尽量使用留置针）
应用阿托品和氯解磷定
院前抢救
呼吸道分泌物多时，给予吸引器吸引
有呼吸停止征兆及时给予气管插管人工呼吸
心跳呼吸骤停患者给予标准CPR
烦躁不安患者给予地西泮10mg静注
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抢救流程（院内）
高浓度吸氧
测AchE（全血、定期）
酌情给予阿托品及氯解磷定
院内抢救
洗胃
重症患者给予急诊血液净化治疗
EICU病房监护观察
常规检查肝、肾功能、心肌酶、电解质
血常规、ECG
其他辅助治疗：地西泮、纳络酮、阿拓莫兰等
尽早进食（尤其含粗纤维食物），促进排便。
★急性有机磷中毒总结
l一.治疗
l清:清除未进入血液中的毒物。如洗胃、清洗衣物和皮肤、头发，轻泻剂的使用等。
解:即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用。如特异性或和非特异性解毒剂。
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l排:即加速对进入血液中的毒物及其代谢产物的排泻。如利尿、血液灌流、血浆置换等。
l维:维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、意识等)
l强调一点 综合治疗是非常重要的！
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二.阿托品化的重要指征及有机磷中毒的主要临床表现
瞳孔小大皮肤青红(冷暖)脉搏慢快气道湿干小动可以大动不可，躁动即是过量。
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