导读年里约奥运会状况百出,男子米自由泳结束后孙杨在与金牌擦肩而过的同时竟然被对手捅了一刀,所谓的“禁药史”究竟是怎么回事?面对来自对手的责难,要不来的道歉,相信孙杨会用实力证明自己。此刻,也该还原“禁药史”的真相,谈谈心肌炎造成的那些无法逆转的伤,那些有待守望的未来。1.所谓的违禁药里约时间年8月6日晚,澳大利亚选手霍顿在场外发起恶意挑衅言论,称孙杨为“用药的骗子”,中国游泳协会于里约当地时间7日上午给澳泳协发出正式抗议邮件,得到的回应却是澳大利亚代表团用“他有自由表达的权利”这样的话来为霍顿开脱。面对要不来的道歉,在义愤填膺的同时,当年孙杨被误伤的是非曲直,也该好好谈一谈了。首先必须承认的是,兴奋剂中心的确处罚了孙杨,在法理上讲,孙杨的确犯了错。年5月17日孙杨在一次尿检中被查出使用了违禁物质曲美他嗪,遭禁赛三个月处罚,同时,孙杨在全国游泳冠军赛上的米冠军头衔被取消,罚款元。在7月的听证会上,孙杨出示了清晰而有说服力的证据,证明曾使用药物“万爽力”治疗心脏不适,也证明了无意使用这种药物提高运动表现。这里就不得不谈谈事件的“罪魁祸首”——曲美他嗪了。曲美他嗪,又称“万爽力”。具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用,能降低血管阻力,增加冠脉及循环血流量,促进心肌代谢及心肌能量的产生。同时能降低心肌耗氧量,从而改善心肌氧的供需平衡,亦能增加对强心苷的耐受性,临床适用于冠脉功能不全、心绞痛、陈旧性心肌梗塞等。对伴有严重心功能不全者可与洋地黄并用。年1月份曲美他嗪因与某些兴奋剂化学结构相似,被世界反兴奋剂/违禁药品组织列为赛内违禁药物。然而,3月份撰写的《年运动员治疗药物使用指南》出现失误未有标明,加上孙杨和队医没有在中国反兴奋剂中心的网站上核查,赛前也没有说明,所以,孙杨只能自己背了这口从天而降的锅。聊完了事情的始末,再回头看看“禁药史”,就是一名患有心肌炎的运动员,在各种客观因素的作用下不知情地服下了并不能提高运动表现的保护心脏的药,恰巧这种药因为化学结构与某些兴奋剂类似而被禁,而且由于该药至今没有解禁,运动员躺完枪如今也还是无法用该药保护自己的心脏。是非曲直都已经过去,能肯定的是此事不涉及人品和诚信问题,剩下的事情就是孙杨用实力封住中伤者的嘴了。接下来要聊的,就是整个事件真正的“始作俑者”——心肌炎。2.无法逆转的伤年8月18日,著名喜剧小品演员高秀敏在家中突发心源性猝死去世,终年46岁。年8月,28岁的浙江卫视当红新闻主播梁薇在出差上海期间心脏病突发经抢救无效去世。年7月2日晚,凤凰网原总编辑、百视通首席运营官吴征因心脏病发作不幸去世,年仅39岁。年8月27日,央视著名足球评论员陶伟心脏病猝死,年仅42岁。多数青壮年心脏病究其根源都是心肌炎,尤以病毒性心肌炎为主,重者可能被一场感冒夺去生命。心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症,分为心率失常型、心肌坏死型和心脏增大型三种类型。多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎,所造成的心肌损害的轻重程度差别很大,临床表现各异,轻症患者无任何症状,而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。有些患者经治疗可获得痊愈,有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变,可反复发生心力衰竭。心肌炎轻重不一,可为局限性,亦可呈弥漫性,轻者在肉眼及光学显微镜下看不见病变,但可分离到病毒。重者心肌苍白缺少弹性,心肌扩张。心肌间质及血管周围有单核细胞浸润等炎症反应。轻者可自愈而不留疤痕。重者心肌细胞水肿、溶解、坏死。病变可局限于心肌,亦可侵及心包膜而呈炎症渗出及粘连,或波及心内膜而呈全心炎。侵及窦房结、房室结等传导系统可致各种心律失常,也可波及冠状动脉而致心肌缺血性损害。慢性心肌炎心脏扩大,心肌间质炎症及心肌纤维化,可形成心肌病。心肌炎目前还没有特异的治疗方法。主要是强调应卧床休息,以减轻心脏负担和组织损伤。若伴有心律失常,应卧床休息2~4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效,故不推荐常规应用。激素的应用尚有争论,但重症心肌炎伴有房室传导阻滞,或心源性休克者可以应用激素。心肌炎易发于青年人当中,是一种主要发生于心肌的炎症过程。可以分为感染性心肌炎和非感染性心肌炎两种类型。其病理变化并不局限于心肌,心内膜及心包亦可累及。心肌炎患者轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。心肌炎实际上是免疫性疾病,目前没有特效药。心肌炎所致的严重心律失常,急性心力衰竭和心源性休克引起的死亡是笼罩在心肌炎患者心头的巨大阴影。年轻生命的逝去总是令人扼腕,心肌炎及其后遗症并发症所致的严重后果多是无法逆转的伤,目前针对心肌炎原发病多是措手不及,防不胜防,那么,对心肌炎各项并发症后遗症,未来是否可以守望?3.有待守望的未来心源性猝死是心肌炎所致最严重的并发症。心源性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。猝死发生的时间是无法预测的。幸运的是年一种能够在护理站快速诊断出患者是否心脏病发作新型手持血液检测设备横空出世,这种新型MinicareI-20手持设备是飞利浦公司专为急诊科使用而设计研发的,能够大大缩短医生对心脏病发作诊断所需的时间,为心源性猝死的患者提供了一丝存活的希望。心源性猝死是心肌炎所致最严重的并发症。心源性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。猝死发生的时间是无法预测的。幸运的是年一种能够在护理站快速诊断出患者是否心脏病发作新型手持血液检测设备横空出世,这种新型MinicareI-20手持设备是飞利浦公司专为急诊科使用而设计研发的,能够大大缩短医生对心脏病发作诊断所需的时间,为心源性猝死的患者提供了一丝存活的希望。另一方面,心肌炎重者可逐步走向心力衰竭,心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据显示大约万的美国人有心脏衰竭,一半的人会在5年内死于这种疾病,而心肌炎是青年人心衰的主要诱因之一。最近,ThomasJefferson大学的科研人员发表在PNAS上的研究发现了既阻止对心脏的损害又保持心脏跳动泵血的新途径,为开发一种更有效的药理学上新一代心力衰竭药物提供了可能。一直以来心脏细胞属于永久性细胞是医学界共识,各种心脏疾病造成的组织损伤也是以心肌细胞的丢失、功能的恶化为主要特征。心肌炎所致的心肌细胞损伤不仅无可挽回还会成为健康心肌细胞的杀手。美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的科学家在这一领域迈出了重要一步,他们通过研究识别出了一种只分化心肌细胞的心脏前体细胞。年10月发表在国际干细胞研究学会杂志《StemCellReports》的一项研究表明:心脏组织修复的一个更好的选择可能是使用人体自身的心肌细胞。研究人员进行了相关的试验,通过移植干细胞衍生的心肌细胞,成功使猴子的受损心脏获得再生修复。下一个目标则是确定在大型动物试验中是否也能实现类似的心脏功能的改善,如果可以,将开始把这些细胞用于人类试验。也许在不远的将来,可以实现心肌细胞的“自救”。令人充满希望的是,年11月来自美国迈阿密大学米勒医学院的跨学科干细胞研究所(ISCI)的一项新研究发现,通过c-kit+心脏干细胞(CSCs)与骨髓间充质干细胞(MSCs)的组合治疗,更能显著提高慢性缺血性心肌病患者的心脏功能。该研究是第一次提出细胞联合疗法,将有可能成为干细胞研究的一个转折点,为未来安全而有效的细胞联合治疗建立基础。而人类的下一步则是发展干细胞用于心血管疾病的预防和治疗,通过组合多种类型的细胞为严重的心脏损害和心脏衰竭患者提供一个更强大、更有效的治疗选择。更可喜的是,日前,医院启动“LivingHeart心脏模型”项目,旨在通过虚拟技术模拟一个看得见“活体”心脏,通过模拟手术后的疗效,完成患者的精准治疗。对于需要手术治疗的心脏病患者,可以通过特殊参数的设置,模拟手术后的疗效,以判断患者的最佳手术方式,最大程度的完成心脏病患者的“精准-个体”化的治疗,这将翻开我国“精准-个体化心脏治疗”的崭新一页。心肌炎目前没有特异性疗法,除了一遍遍强调休息似乎无计可施。但是没有人愿意一生都活在“休息”中。所幸对于心肌炎所致的各项并发症并非无可奈何,心血管疾病治疗的发展纵然波折不断终有不少收获。相信假以时日,“孙杨们”不用再靠被列为禁药的曲美他嗪保护心脏,不再因心肌炎受制,不用再担心脆弱的心脏承担不起14亿人民的期待,因为,科学会为他们前行之路披荆斩棘,未来,还是可以守望的。版权声明版权属于“精准医学网”所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载请注明出处。
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